Allergisk Alveolitis

Figur 1. Som regel fortsætter elementer af alveolitis i tre år efter at have fjernet årsagerne til sygdommen. De opdages under alveolær skylning eller ved CT. Hvilke risici er det, når du holder fugle hjemme? Hvad er de mest pålidelige dia-metoder

Figur 1. Som regel fortsætter elementer af alveolitis i tre år efter at have fjernet årsagerne til sygdommen. De påvises med alveolær skylning eller med CT

Hvad risikerer vi at holde fugle derhjemme?
Hvad er de mest pålidelige metoder til diagnosticering af alveolitis?
Sådan minimeres eksponeringen for risikofaktorer?

Allergisk alveolitis forårsaget af eksogene miljøfaktorer er langt mindre almindelig end bronkial astma og dårligt forstået, hvilket ofte fører til fejlagtige diagnoser. Det er dog vigtigt at genkende denne tilstand til tiden, fordi de enkleste behandlingsforanstaltninger ofte forhindrer udvikling af svær lungefibrose..

Eksogen alveolitis er den immunologisk medierede respons fra alveoli og perifere bronchioler på fremmede partikler, der inhaleres med luft. Som regel er dette partikler af fugleproteiner og bakteriesporer, der er små nok til at ophobes i alveolerne. Alveolitter af kemisk etiologi findes dog også, som oftest er forårsaget af erhvervsmæssige farer (tabel 1). I modsætning hertil er bronkial astma mere almindelig, men sjældent forbundet med patientens erhverv..

Tabel 1. Årsager til eksogen allergisk alveolitis

SygdomKildeAgentFugleelskers lungeUndulater, duer osv.Kuld, gødning, fnugBondens lungeMikropartikler af korn, hø, halmFaenia rectivirgula (hovedsageligt Micropolyspora faeni)
og Thermoactinomycetes vulgarisSvampelungeKompostSvampesporerLet klimaanlægVandtågeBakterielle sporerBagassosisMikrofibre med sukkerrørThermoactinomycetes sacchariMalt lungeBygstøvAspergillus clavatusSuberosisMikropartikler af træbarkPenecillum frequentas
  • Erhvervsmæssige kilder til sygdommen [1]

Varmelignende actinomycetes, såsom Faenia rectivirgula og Thermoactinomycetes vulgaris, formerer sig på rådne organiske stoffer ved 30-60 ° C og forårsager under passende arbejdsforhold alveolitis. For eksempel kan processen med henfald af undertørret hø og halm skabe en tilstrækkelig høj temperatur til at understøtte væksten af ​​varmekærlige stammer; efterfølgende arbejde med dette materiale frigiver store mængder sporer, der er årsagen til den såkaldte lette landmand.

Bondens lunge observeres hovedsageligt i områder med høj luftfugtighed og gårde med lav teknisk support.

Da landets lunger er den mest almindelige form for alveolitis, er det stadig relativt sjældent. Den samlede forekomst af landmænd i forskellige områder er 1 ud af 100-1000 mennesker, selv om det i nogle tilfælde kan nå en tilstand på 1 ud af 10 mennesker.

Som følge heraf kan en landlæge læge støde på allergisk alveolitis hvert tiende år; 17 tilfælde af erhvervsmæssig bronkial astma tegner sig for et tilfælde af lunge i bedriften.

Svampesporer, der vedvarer i kompost i lang tid, kan også forårsage alveolitis.

Alveolitis på grund af forurenet varmt vand i befugtningssystemer i fabrikker og offentlige institutioner er almindeligt i USA, men ikke typisk i Storbritannien, hvor koldt vand normalt bruges i stedet for varmt. Erhvervsmæssig eksponering henviser til saunaarbejdere og chauffører (klimaanlæg til biler).

Figur 2. Husholdning af fugle er en af ​​de mest almindelige årsager til allergisk alveolitis. I Storbritannien er der registreret mere end 80 tusinde ejere af duer; 12% af befolkningen holder papegøjer hjemme

Isocyanater, der bruges til fremstilling af maling og polyurethanmaterialer, er kendt som midler, der forårsager erhvervsmæssig astma, men ved høje koncentrationer kan de forårsage akut alveolit. Den samme reaktion udvikles undertiden på par af metaller, for eksempel kobolt, der bruges til at fremstille legeringer af tungmetaller med wolframcarbid.

Tabel 2 viser statistikken over forekomsten af ​​erhvervsmæssig alveolit ​​i Storbritannien i 1991-1997. og årsagerne til sygdommen er angivet. Ud over dem, der er angivet i tabellen, kunne sygdommen være forårsaget af en række andre årsager, som nu har mere historisk end praktisk værdi, men minder os om, at sygdommen med en ændring i produktionsprocessen og forværring af livet kan antage nye former.

  • Uprofessionelle årsager til sygdommen

At holde et fuglehus er en af ​​de mest almindelige årsager til allergisk alveolitis. I Storbritannien er der registreret mere end 80 tusinde ejere af duer; 12% af befolkningen holder undulater hjemme [2,3]. Alveolitis udvikler sig hos 5% af elskere af husdige duer og hos 1-2% af ejere af papegøjer. Cirka en ud af 1000 mennesker har en "fuglelskerlunge". Under tilsyn af en praktiserende læge er der således en eller to sådanne patienter, og allergisk alveolitis overalt er ikke godt diagnosticeret..

Det tilsvarende allergen kan være aviær immunglobulin A, der findes i dråberne og fjerdens kanon. Duefrugter udsættes for høje niveauer af allergener ved rengøring og pleje af duer; de udvikler akutte alveolitisangreb.

Tabel 2. Professionel alveolitis i England, 1991-1997.

Landbrug osv..54Kommunikation med fugle *34Kompostbehandling12Andre mikrobielle, udskillelsesmidler, svampe osv. Midler12Skaldyrproteiner2isocyanater3Metals Co, Ag / Ni2Gummiproduktion3Kemiske stoffer6Ukendt, andenseksten* Oplysninger om alle sager sendes til Tjenesten til kontrol med sygdomme forbundet med arbejde og erhverv. Generelt er der tilfælde af sygdommen hos amatørejere i stedet for professionelle arbejdstagere.

Interaktion med undulater derhjemme er mindre intens, men længere i naturen, så sygdommen udvikler sig gradvist og uden akutte manifestationer.

Mærkeligt nok er alveolitis sjældent hos fjerkræopdrættere, måske fordi fjer og fnug er mindre udviklet hos flyveløse fugle.

Eksogen alveolitis manifesterer sig i akutte og kroniske former, hvor en klar sondring ofte ikke er mulig, man ser ofte et blandet billede af sygdommen.

Akut alveolit ​​udvikler sig ikke altid til en kronisk sygdom, selv med fortsat kontakt med midlet. Kronisk alveolitis kan udvikle sig uden en tidligere akut og kan udvikle sig selv efter afslutning af kontakt med det middel, der har forårsaget det.

Akut alveolitis manifesteres af en influenza-lignende tilstand med myalgi, feber, hovedpine og åndenød og udvikler sig et par timer efter, at temperaturen stiger. Undersøgelsen afslørede takykardi og vejrtrækning i lungerne under auskultation.

En undersøgelse af lungefunktion afslører et fald i lungekapacitet og nedsat gasudveksling; Røntgenstråle af lungerne kan vise en lille nodulær eller mere diffus infiltrat.

Symptomerne løber normalt efter 48 timer, men ændringer i lungefunktion og radiologiske abnormiteter kan vedvare i flere måneder. Kronisk alveolitis kan udvikle sig efter gentagne angreb af akut alveolitis eller de novo og begynder med progressiv åndenød fra spændinger. Fysiske data kan være knappe eller endda fraværende. Fingre i form af trommestikker udvikler sig sjældent, og åndedrætsstøj er som regel normalt.

Luftens ventilation er nedsat af den restriktive type, gasudvekslingsændringer og undertiden forekommer hindring af luftvejene, hvilket er en konsekvens af inddragelsen af ​​bronchioles i processen. Røntgenbillede af bryst viser fibrotiske skygger hovedsageligt i de øvre regioner.

Akut alveolitis forveksles ofte med tilbagevendende luftvejsinfektioner, men omhyggelig medicinsk historie afslører en forbindelse til miljøtilstande [4].

Serum-IgG-antistoffer mod de tilsvarende antigener påvises i de fleste tilfælde. Til diagnosen er tilstedeværelsen af ​​antistoffer og symptomer såsom feber, leukocytose og et fald i lungekapacitet i kombination med visse miljøtilstande tilstrækkelige..

Specialisten skal dog altid huske på, at visse sygdomme er forbundet med denne sygdom, både professionel og relateret til forskellige hobbyer..

I tvivlsomme tilfælde gennemføres yderligere undersøgelser. Computertomografi med høj opløsning afslører typiske symptomer: centrolobulære knuder omgivet af uregelmæssigt formede sektioner af lungevæv med øget gennemsigtighed, hvilket afspejler hindring af de små luftveje. De ses bedst på fotografier taget på inspirationstidspunktet. Mellem akutte episoder afslører CT muligvis slet ingen ændringer eller afslører mindre specifikke tegn på lungefibrose. Et øget indhold af CD-8-lymfocytter påvises i bronchoalveolær udvaskning, hvilket eliminerer infektionen og sarkoidosen forbundet med en stigning i CD-4 (T-hjælper) lymfocytter.

Kun i sjældne tilfælde skal du ty til lungebiopsi eller provoserende test.

Ved allergisk alveolitis skal der foretages en differentieret diagnose under mange forskellige tilstande. Ophold i et rum med en høj koncentration af organisk støv kan forårsage en temperaturreaktion (organisk støvtoksisk syndrom, kornfeber), hvilket kan skyldes direkte aktivering af alveolære makrofager af gærderivater.

Uønskede akutte temperaturreaktioner skyldes eksponering for forurenet koldt vand i fugtighedssystemer ("fugtgivende feber"). Som de aktive manifestationer af buzzinose hos arbejdstagere i bomuldsforarbejdningsanlæg, udvikler disse symptomer kun mandag morgen..

Feber under påvirkning af metaldampe forekommer i tilfælde af kontakt med zinkdampe under svejsning af galvaniserede metaller og andre processer; dampe af polymerer kan også forårsage feber, oftest observeres denne sygdom i loddejern, hvor partikler af loddemateriale klæber til deres cigaretter. I modsætning til eksogen allergisk alveolitis fører ingen af ​​disse tilstande til progressiv lungefibrose..

Det kan være meget vanskeligt at diagnosticere kronisk alveolitis; der er ofte ingen historie med symptomer, der indikerer indtræden af ​​særlige eksterne stoffer. Cirka tre år efter ophør af kontakt med midlet bliver antistofniveauer ikke påviselige og kan forsvinde helt. Som regel er der nogle tegn på akut alveolitis, der påvises ved CT eller bronchoalveolær udvaskning.

Terapi med prednison i en dosis på 30-60 mg / dag fremskynder opløsningen af ​​akut alveolitis, men kortikosteroider påvirker ikke udfaldet af sygdommen, og er derfor kun indiceret til særlig alvorlige akutte angreb [5].

Langtidsbehandling sigter mod at reducere eksponeringstiden for allergener og bør udføres med omhyggelig overvågning. Fuldstændig ophør med kontakt med agenser betyder ikke, at der ikke er nogen risiko for sygdomsfremskridt, men ofte involverer tab af arbejde. Faktisk er det for de fleste landmænd og ejere af duer, så sygdommen ikke forløber, det er nok at reducere varigheden af ​​kommunikationen med deres kæledyr, så kategoriske råd er ikke altid passende.

Det er nødvendigt at træffe praktiske forholdsregler for at reducere graden af ​​interaktion med allergenet, især stoppe med at rengøre bure for duer, det er bedre at tørre høet og bære en maske. Det er nødvendigt at fortsætte med at overvåge lungefunktionen, og hvis der er mistanke om, at sygdommen er begyndt at udvikle sig, eller at gentagne anfald af akut alveolitis har udviklet sig, bør det anbefales, at patienten helt undgår kontakt med allergener.

Arbejdstagere, der bliver syge af eksogen allergisk alveolit, får en godtgørelse. Flyerinformation om landbrugerens lunger og erhvervslungesygdomme kan fås fra Health and Safety Executive og British Pulmonary Disease Foundation.

Litteratur

1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Ekstremisk allergisk bronchioloalveolitis. Occupational Lung Disorders (3. udgave). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994; 667–709.
2. Bourke S. J., Boyd G. Pigeon-fanciers lunge. BMJ 1997; 315: 70–71.
3. Hendrick D. J., Faux J. A., Marshall R. Budgerigar fancier's lunge: den almindelige række allergiske alveolitier i Storbritannien. BMJ 1978; 2: 81–84.
4. Schuyler M. Diagnosen hypersensitiv pneumonitis. Bryst 1997; 111: 534-536.
5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Effekt af kortikosteroidbehandling på gendannelse af lungefunktion i landmandens lunge. Am Rev Repir Dis 1992; 145: 3-5.

Bemærk!

  • Alveolitis udvikler sig hos 5% af duerne og hos 1-2% af papegøjeejerne. Blåbær udsættes for høje niveauer af allergener; når de rengøres og pleje duer, udvikler de angreb af akut alveolit
  • Selvom erhvervsmæssige faktorer kan betragtes som centrale for alveolitis etiologi, er tilfælde af landmænds sygdomme ret sjældne - en ud af 17 tilfælde af erhvervelse af bronkialastma. Landbrugssygdom udvikles hovedsageligt i regioner med høj luftfugtighed og dårligt udstyrede bedrifter
  • Akut alveolitis manifesteres af en influenza-lignende tilstand med myalgi, feber, hovedpine og åndenød og udvikler sig et par timer efter, at temperaturen stiger. En undersøgelse afslører takykardi og vejrtrækning i lungerne under auskultation. Symptomerne løber normalt efter 48 timer, men lungefunktion og radiologiske abnormiteter kan fortsætte i måneder.
  • Akut alveolitis forveksles ofte med tilbagevendende luftvejsinfektioner, men en grundig medicinsk historie afslører en forbindelse med besættelse
  • Terapi med prednison i en dosis på 30-60 mg / dag fremskynder opløsningen af ​​akut alveolitis, men kortikosteroider påvirker ikke resultatet af sygdommen, derfor er kun indikeret til særligt alvorlige akutte angreb. Langtidsbehandling sigter mod at reducere eksponeringstiden for allergener og bør udføres med omhyggelig overvågning.

Hemmeligheder om en uforklarlig tilstand

En histologisk undersøgelse afslører hovedsageligt lymfocytisk betændelse i det pulmonale interstitielle væv og distale bronchioler ved dannelse af granulomer af ikke-mættende sarkoid type. Sidstnævnte har en tendens til at forsvinde tre til fire måneder efter et angreb af akut alveolitis.

En kronisk sygdom er kendetegnet ved diffus kollagen fibrose af terminale bronchioler og alveoler med dannelse af en "cellulær" lunge i alvorlige tilfælde.

Lymfocytter ser ud til at spille en vigtig rolle i den immunologiske respons. En forøget mængde CD-8-undertrykkere / cytotoksiske lymfocytter findes i bronchoalveolær udvaskning.

Imidlertid findes en lignende asymptomatisk lymfatiske alveolitis hos ejere af duer og landmænd og er snarere en normal beskyttelsesreaktion af lungerne snarere end en patologisk komponent.

IgG - antistoffer mod et etiologisk middel (præcipitin) - findes i serum hos næsten alle patienter, men deres rolle er stadig uklar. De samme antistoffer findes hos et betydeligt antal klinisk sunde landmænd (20%) og ejere af duer (40%) og tilsyneladende er det sandsynligvis markører for interaktion med et allergen end en udviklet sygdom.

Kun et par af dem, der kommer i kontakt med de passende stoffer, bliver syge af alveolitis, så det kan antages, at individuel følsomhed er vigtig her. Imidlertid blev der ikke fundet nogen tilknytning af sygdommen til HLA-systemet..

Antistoffer hos rygere er mindre almindelige end hos ikke-rygere; på sådanne måder hæmmer tilsyneladende tilsyneladende udviklingen af ​​allergisk alveolitis såvel som sarkoidose.

Allergisk eksogen alveolitis: etiologi, klinik og behandling

Allergisk eksogen alveolitis er en diffus, normalt bilateral betændelse i lungerne forårsaget af allergiske, autoimmune eller toksiske årsager.

Støvpartikler af organisk eller uorganisk oprindelse fungerer som en ekstern stimulans. Ofte ledsages sygdommen af ​​udviklingen af ​​respirationssvigt.

Mekanismen for udvikling og etiologi

Den vigtigste faktor i udseendet af allergisk alveolitis er indånding af antigene stoffer af en bestemt størrelse i den krævede mængde og i lang tid. Læger er enige om, at partikler i størrelse fra 2-3 mikrometer er i stand til at nå alveolerne og forårsage sensibilisering. Derudover er andre betingelser, såsom:

  • slimhindesystemets effektivitet;
  • tilstedeværelse af samtidige luftvejssygdomme;
  • funktioner i immunsystemet;
  • grad af fagocytoseaktivitet.

Ved patogenesen af ​​eksogen alveolitis er allergiske reaktioner af den tredje og fjerde type af stor betydning:

  1. I den tredje type interagerer antigener, der kommer ind i kroppen, antistoffer ikke på celleoverfladen, men i et flydende medium. Som et resultat dannes immunkomplekser, der har en skadelig virkning på det mellemliggende væv i blodkar og alveoler. Alt dette aktiverer komplement- og makrofagsystemet og stimulerer produktionen af ​​antiinflammatoriske og toksiske produkter. Disse processer forekommer i de tidlige stadier af den inflammatoriske reaktion 4-8 timer efter kontakt med allergenet.
  2. I de senere stadier af udviklingen af ​​betændelse aktiveres allergiske reaktioner af den fjerde type. Det er baseret på interaktionen mellem T-lymfocytter og makrofager, der bærer antigenet. Under denne kontakt frigøres lymfokiner fra cellen. Med denne type reaktion akkumuleres også makrofager i vævene, hvilket igen fører til dannelse af granulomer og udvikling af yderligere interstitiel fibrose.

Næsten alle fremmede partikler af organisk oprindelse kan føre til sensibilisering af kroppen og forårsage eksogen alveolitis. Disse inkluderer:

  1. Bakterielle antigener (Micropolispora faeni).
  2. Nogle bestanddele af stoffer.
  3. Allergiske stoffer af planteoprindelse.
  4. Dyreproteinallergener.

Derudover er der en række grene i fremstillingssektoren, arbejdsaktivitet, hvor (i tilfælde af eksponering for antigener) kan provokere udviklingen af ​​allergisk alveolitis. For eksempel:

  • træbearbejdningsindustri (mekanisk eller kemisk-mekanisk forarbejdning og træforarbejdning, papirfremstilling);
  • landbrugsindustri (folk, der arbejder på kornbedrifter, fjerkræbedrifter, husdyrkomplekser);
  • en branche, der inkluderer produktion fra kulbrinte, mineraler og andre typer råmaterialer gennem dens kemiske forarbejdning (produktion af vaskemidler, farvestoffer);
  • fødevareindustri (fremstilling af mejeriprodukter, nogle typer alkoholholdige drikkevarer, gær);
  • udvikling og produktion af lægemidler;
  • tekstil- og beklædningsindustri (arbejde med pels, linned).

Klassifikation

På grund af det faktum, at den konstante inhalering af visse allergener ofte er forbundet med patientens professionelle aktivitet, fik mange typer af eksogene alveolitier deres navn efter besættelse. I betragtning af årsagerne til sygdommen og kilden, der indeholder antigener, skelner eksperter følgende sygdomsformer:

  1. Bagassose - udvikler sig i tilfælde af kontakt med muggen overophedet sukkerrør.
  2. “En lunge, der arbejder med malt” - udløst af byg og maltstøv.
  3. Suberose - kilden til allergenet er korktræbark.
  4. ”Sygdom hos osteproducenter” - nogle ostesorter spiller antigener.
  5. Lungesygdomme provokeret af den hyppige anvendelse af luftfugtere og apparater til at opretholde optimale klimatiske forhold.
  6. "Farmer's lung" - vises ved interaktion med mild hø indeholdende termofile actinomyceter.
  7. “Let champignonbehandling” - findes hos mennesker, der dyrker og forarbejder svampe.
  8. ”Fugleelskernes lunge” - fjer og kuld af forskellige fuglearter er en kilde til allergifremkaldende materiale.
  9. En række professionelle alveolitier - "lungebannerier", "hoste vævere", "lungeproducerende vaskemidler", "lunger, der arbejder med produktion af plast".

Afhængigt af sygdommens forløb og hastighed, er der en akut, subakut og kronisk form af sygdommen.

Hver af disse typer har sit eget symptomatiske billede. Den akutte form manifesterer sig allerede 3-8 timer efter udsættelse for en betydelig dosis allergener i kroppen. Kronisk - udvikler sig ved langvarig inhalation af en lille mængde antigener, mens den subakutte type observeres med en lavere eksponering for et allergifremkaldende stof.

Det kliniske billede og diagnostiske metoder

Symptomerne varierer afhængigt af sygdommens form. Så akut eksogen alveolitis begynder at udvikle sig efter 3-11 timer og er kendetegnet ved symptomer som:

  • kulderystelser;
  • hoste;
  • generel svaghedstilstand;
  • smerter i muskler og led;
  • en følelse af tyngde i brystområdet;
  • frontal hovedpine.

Ovenstående kliniske manifestationer forsvinder som regel inden for de næste 2-3 dage, men de vises igen efter sekundær kontakt med et allergifremkaldende stof. Åndenød, der opstår under fysisk aktivitet, træthed og generel svaghed kan vare i flere uger..

Den subakutte type er kendetegnet ved udvikling med mindre intens eksponering for allergener, hvilket er mere typisk for kontakt med antigener derhjemme. Oftest findes hos mennesker med fjerkræ. De vigtigste symptomer på sygdommen inkluderer:

  • åndenød under fysisk anstrengelse;
  • svær hoste med sputum;
  • træthed;
  • høj temperatur mulig.

Den kroniske form for allergisk eksogen alveolitis forekommer i tilfælde af langvarig kontakt med små doser antigen. Det førende symptom på denne type sygdom er stigende åndenød, provoseret af fysisk aktivitet..

Mangel på appetit og vægttab kan også bemærkes. I årenes løb, med kronisk alveolitis, vises interstitiel fibrose, luftvej og hjertesvigt. Under en ekstern undersøgelse kan patienter observere ændringer i de terminale phalanges af fingrene i form af "trommestikker" og negle i form af "urbriller", hvilket indikerer en ugunstig prognose.

Diagnose af sygdommen inkluderer:

  1. Historiedata. Modtaget under undersøgelsen af ​​patienten.
  2. Observation af karakteristiske kliniske symptomer. Feber, brystsmerter, hoste med sputum, åndenød.
  3. Gennemførelse af en fysisk undersøgelse af en allergolog-immunolog og pulmonolog. Ved undersøgelse påvises cyanose; under auskultation høres vejrtrækning i lungerne, og crepitus er oftere i de nedre sektioner.
  4. Røntgenundersøgelse. På billedet kan amplificeringen af ​​lungemønsteret og finkornede skygger tydeligt skelnes.
  5. I nogle tilfælde er computertomografi ordineret..
  6. Undersøgelse af funktionen af ​​ekstern åndedræt. Der er et fald i volumen af ​​tvungen produktion pr. Sekund (FEV 1) og et fald i lungernes tvungne vitale kapacitet (FVC).
  7. Intradermale test med fugleallergener. Serum eller kuldekstrakt fungerer som antigener..
  8. Udførelse af en provokativ inhalationstest. Det består af placeringen af ​​patienten i et rum, hvor der er en tilstrækkelig mængde allergifremkaldende stof.

Differentialdiagnostik er også nødvendig for at udelukke sandsynligheden for at udvikle lungebetændelse af en infektiøs karakter, det indledende trin i sarkoidose, spredt respiratorisk tuberkulose og idiopatisk fibrosing alveolitis.

Behandling og forebyggelse

Som i tilfælde af andre sygdomme af allergisk art er den mest effektive behandlingsmetode utvivlsomt den fuldstændige udelukkelse af patientkontakt med antigenet. På grund af den faglige karakter af eksogen alveolitis er overholdelsen af ​​denne betingelse praktisk talt umulig i virkeligheden..

I en sådan situation bliver det obligatorisk at følge et vist antal hygiejneforanstaltninger på arbejdspladsen: brug af filtre, forskellige ventilationssystemer, åndedrætsværn eller ændring af arbejde.

I den akutte form af sygdommen ordineres kortikosteroide medikamenter for at gendanne nedsatte funktioner. Grundlaget for en sådan behandling er en række glukokortikoider, for eksempel prednisolon. Indgivelsesmåden er 60 mg en gang dagligt i 1-2 uger, hvorefter dosis reduceres til 20 mg en gang dagligt i 2-4 uger. Derefter udføres en jævn doseringsreduktion på 2,5 mg pr. Uge, indtil brug af produktet er afsluttet.

Hvis der er udviklet en subakut eller kronisk fase, bliver brugen af ​​hormonbehandling tvivlsom, da dens effektivitet er lille.

Antihistaminer og alle slags bronchodilatorer har en minimal effekt på sygdommens symptomatiske manifestationer. Derudover bør du ikke henvende dig til alternativ eller traditionel medicin, da de kan føre til alvorlige komplikationer..

Mennesker beskæftiget i landbruget udvikler ofte allergisk alveolit ​​af typen "landmandens lunge". For at reducere risikoen for sygdom er det nødvendigt at automatisere de mest arbejdskrævende stadier af arbejdet, især dem, der er forbundet med øget dannelse af støvpartikler. Dette gælder også for andre sygdomsformer, der i en eller anden grad ikke afhænger af den geografiske placering, men af ​​egenskaberne ved arbejdsaktivitet..

Ud over ændringer i arbejdsforhold i industrier, der er forbundet med aktiv støvdannelse, er brugen af ​​forskellige åndedrætsværn af betydelig betydning. Så at udstyre arbejdstagere med støvmasker reducerer sandsynligheden for at udvikle eksogen alveolit ​​betydelig. Det er værd at huske, at forebyggende foranstaltninger primært bør sigte mod at reducere luftforurening fra industriaffald..

For at undgå sygdommen, der er provokeret af lægemiddelallergener, skal man omhyggeligt nærme sig recept på medicin. Tag højde for historien såvel som at udelukke selvmedicinering og urimelig brug af flere stoffer.

En enorm rolle i forebyggelsen af ​​sygdommen spilles af den korrekte beskæftigelse af mennesker med en tendens til allergiske reaktioner eller lider af en af ​​formerne for eksogen alveolitis. Endelig er det ekstremt vigtigt at gennemføre de nødvendige hygiejniske og kliniske og epidemiologiske foranstaltninger i potentielt farlige industrier.

Eksogen allergisk alveolitis: etiologi, patogenese, behandling

Eksogen allergisk alveolitis kaldes også hypersensitiv pneumonitis. Forkortelsen for sygdommen er EAA. Dette udtryk afspejler en hel gruppe af sygdomme, der påvirker lungens interstitium, det vil sige organets bindevæv. Betændelse koncentreres i pulmonal parenchyma og små luftveje. Det opstår, når forskellige antigener (svampe, bakterier, animalske proteiner, kemikalier) kommer ind i dem udefra..

Den eksogene allergiske alveolitis blev først beskrevet af J. Campbell i 1932. Han fandt det hos 5 landmænd, der led af symptomer på SARS efter at have arbejdet med hø. Desuden var dette hø vådt og indeholdt skimmelsporer. Derfor begyndte denne form for sygdom at blive kaldt "bondens lunge".

I fremtiden var det muligt at konstatere, at eksogen allergisk alveolitis kan udløses af andre årsager. Især i 1965 fandt C. Reed og hans kolleger lignende symptomer hos tre patienter, der avlede duer. De begyndte at kalde sådan en alveolitis ”fuglelskernes lunge”.

De seneste års statistik indikerer, at sygdommen er ret udbredt blandt mennesker, der på grund af faglige aktiviteter interagerer med fjer og dun af fugle såvel som med dyrefoder. Af de 100.000 mennesker vil eksogen allergisk alveolitis blive diagnosticeret hos 42 personer. I dette tilfælde er det umuligt at nøjagtigt forudsige, hvilken person, der er allergisk over for fnug eller fjer, vil udvikle en alveolit.

Som praksis viser, vil fra 5 til 15% af mennesker, der interagerede med høje koncentrationer af allergener, få pneumonitis. Forekomsten af ​​alveolitis blandt mennesker, der hidtil arbejder med lave koncentrationer af sensibiliserende stoffer, vides ikke. Imidlertid er dette problem ret akut, da industrien udvikler sig mere og mere intensivt hvert år, hvilket betyder, at flere og flere mennesker er involveret i sådanne aktiviteter.

ætiologi

Allergisk alveolit ​​udvikles på grund af indånding af et allergen, der kommer ind i lungerne med luft. En række stoffer kan fungere som et allergen. De mest aggressive allergener i denne henseende er sporer af svampe fra hø, ahornbark, sukkerrør osv..

Pollen af ​​planter, proteinforbindelser og husstøv bør ikke nedsættes. Nogle medikamenter, såsom antibiotika eller nitrofuranderivater, kan forårsage allergisk alveolit, selv uden tidligere indånding og efter indtagelse på andre måder.

Det er ikke kun det faktum, at allergener kommer ind i luftvejene, der betyder noget, men også deres koncentration og størrelse. Hvis partiklerne ikke overskrider 5 mikron, vil det ikke være vanskeligt at nå alveolerne og fremkalde en overfølsomhedsreaktion i dem.

Da allergener, der forårsager EAA, oftest er forbundet med en persons faglige aktiviteter, blev sorter af alveolitier navngivet til forskellige erhverv:

Bondens lunge. Antigener findes i muggen hø, blandt dem: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Let fuglelskere. Allergener findes i fæces og flass af fugle. De bliver fjerede valleproteiner.

Bagassosis Sukkerrør fungerer som et allergen, nemlig Mycropolysporal faeni og Thermoactinomycas sacchari.

Længde af svampeavlere. Kompost bliver kilden til allergener, og Mycropolysporal faeni og Thermoactinomycas vulgaris fungerer som antigener..

Lunge af personer, der bruger klimaanlæg. Kilden til distribution af antigener er luftfugtere, opvarmere og klimaanlæg. Sensibilisering udløses af patogener som: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

Suberosis. Kilden til allergener er barken af ​​et korktræ, og Penicillum frequentans fungerer som selve allergenet..

Lungemurer murere. Kilden til antigener er muggen byg, og allergenet i sig selv er Aspergillus clavatus.

Cheesemaker sygdom. Kilden til antigener er partikler af ost og skimmel, og antigenet i sig selv er Penicillum cseii.

Sequoise. Allergener findes i efterfølgende støv. De er repræsenteret af Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.

Letvægtsproducenter af vaskemidler. Allergenet findes i enzymer og i vaskemidler. Det er repræsenteret ved Bacillus subtitus.

Nem laboratorieassistenter. Kilderne til allergener er skæl og urin fra gnavere, og allergenerne i sig selv er repræsenteret ved deres urinproteiner.

Lungefarvet hypofysepulver. Antigenet er repræsenteret af svinekød og kvægproteiner, der er i hypofysen pulver.

Let ansat i plastindustrien. Kilden, der fører til sensibilisering, er diisocyanater. Allergenerne er: Toluen-diisocianat, diphenylmethandiisocianat.

Sommerpneumonitis. Sygdommen udvikler sig på grund af indtrængen af ​​støv i luftvejene i fugtige opholdsrum. Patologi er almindelig i Japan. Trichosporon cutaneum bliver en kilde til allergener.

Af de anførte allergener med hensyn til udvikling af eksogen allergisk alveolitis er termofile actinomyceter og fugleantigener særlig vigtige. I områder med høj landbrugsudvikling er det aktinomyceter, der indtager en førende position med hensyn til forekomsten af ​​EAA. De er repræsenteret af bakterier, der ikke overskrider en størrelse på 1 mikron. Et karakteristisk træk ved sådanne mikroorganismer er, at de besidder egenskaberne for ikke kun mikrober, men også svampe. Mange termofile actinomyceter er placeret i jord, i kompost, i vand. De bor også i klimaanlæg..

Variationer af termofile actinomyceter fører til udvikling af eksogene allergiske alveolitier: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Alle disse repræsentanter for flora, der er patogene for mennesker, begynder at formere sig aktivt ved en temperatur på 50-60 ° C. Det er under sådanne forhold, at processerne med henfald af organisk stof lanceres. Den samme temperatur opretholdes i varmesystemer. Actinomycetes kan provokere bagassose (en lungesygdom hos mennesker, der arbejder med sukkerrør), forårsage en sygdom kaldet "landmandslunge", "champignonslunge (svampedyrkere)" osv. Alle er nævnt ovenfor..

Antigenerne, der inficerer mennesker, der interagerer med fugle, er valleproteiner. Dette er albumin- og gammaglobuliner. De er til stede i fugledråber, i sekreter fra hudkirtlerne til duer, papegøjer, kanarier osv..

Mennesker, der plejer fugle, støder på alveolitis med langvarig og regelmæssig interaktion med dyr. Proteiner fra kvæg og svin kan provokere sygdommen.

Det mest aktive svampeantigen er Aspergillus spp. Forskellige typer af denne mikroorganisme kan forårsage suberose, forårsage lunge af maltkedler eller lunger fra osteproducenten.

Det er forgæves at tro, at en person, der bor i byen og ikke engagerer sig i landbrug, ikke kan blive syg af eksogen allergisk alveolit. Faktisk føles Aspergillus fumigatus godt i fugtige områder, der sjældent er ventilerede. Hvis temperaturen i dem er høj, begynder mikroorganismer at formere sig hurtigt.

Også i fare for udvikling af allergisk alveolitis er mennesker, hvis professionelle aktiviteter er forbundet med reaktogene kemiske forbindelser, for eksempel plast, harpikser, maling, polyurethan. Ftalalsyreanhydrid og diisocyanat betragtes som særligt farligt..

Afhængigt af landet kan følgende forekomst af forskellige typer allergisk alveolit ​​spores:

Budgerigar-lunger diagnosticeres oftest hos beboere i Storbritannien.

Lunge til klimaanlæg og luftfugtere - i Amerika.

Sommer type alveolitis på grund af sæsonbestemt reproduktion af svampe af arten Trichosporon cutaneun i 75% af tilfældene er diagnosticeret på japansk.

I Moskva og i byer med store industrielle virksomheder identificeres ofte patienter med reaktioner på aviær og svampeantigener.

Patogenese af eksogen allergisk alveolitis

Det menneskelige åndedrætssystem støder regelmæssigt på støvpartikler. Desuden gælder dette for både organisk og uorganisk forurening. Det blev konstateret, at antigener af én type kan forårsage udvikling af forskellige patologier. Nogle mennesker udvikler bronkial astma, mens andre udvikler kronisk rhinitis. Der er også mennesker, der udviser allergisk dermatose, det vil sige hudskader. Vi må ikke glemme konjunktivitis af en allergisk karakter. Naturligvis er eksogen alveolitis ikke den sidste på listen over anførte patologier. Hvilken type sygdom der vil udvikle sig hos en bestemt person, afhænger af effekten af ​​effekten, af typen allergen, tilstanden i kroppens immunsystem og andre faktorer.

For at en patient skal manifestere eksogen allergisk alveolitis, er en kombination af flere faktorer nødvendig:

Tilstrækkelig dosis allergener i luftvejene.

Langvarige virkninger på luftvejene.

En bestemt størrelse af patologiske partikler, som er 5 mikron. Mindre almindeligt udvikler en sygdom sig, når store antigener kommer ind i luftvejene. I dette tilfælde skulle de slå sig ned i den proksimale del af bronchierne.

Langt de fleste mennesker, der støder på lignende allergener, lider ikke af EAA. Derfor mener forskere, at flere faktorer samtidig bør påvirke den menneskelige krop. De er ikke undersøgt nok, men der er en antagelse om, at genetik og immunitetstilstanden er af betydning..

Eksogen allergisk alveolitis tilskrives med rette til immunopatologiske sygdomme, hvis utvivlsomme årsag til udviklingen er allergiske reaktioner af type 3 og 4. Immuninflammation bør heller ikke ignoreres..

Den tredje type immunologisk reaktion er af særlig betydning i de indledende stadier af udviklingen af ​​patologi. Dannelsen af ​​immunkomplekser forekommer direkte i interstitium i lungerne, når et patologisk antigen interagerer med antistoffer fra IgG-klassen. Dannelsen af ​​immunkomplekser fører til det faktum, at alveoli og interstitium er beskadiget, permeabiliteten af ​​karene, der forsyner dem, øges.

De resulterende immunkomplekser får aktiveringssystemet og alveolære makrofager til at blive aktiveret. Som et resultat frigøres toksiske og antiinflammatoriske produkter, hydrolytiske enzymer og cytokiner (tumor nekrose faktor TNF-a og interleukin-1). Alt dette forårsager en betændelsesreaktion på lokalt niveau..

Derefter begynder cellerne og matrixkomponenterne i interstitium at dø, betændelsen bliver mere intens. Monocytter og lymfocytter føres til læsionsstedet i betydelige mængder. De sikrer bevarelse af en forsinket hypersensitivitetsreaktion..

Fakta, der bekræfter, at der med eksogen allergisk alveolit ​​er immunkompleksreaktioner:

Efter interaktion med antigenet udvikler inflammation hurtigt sig inden for 4-8 timer.

I svampe af ekssudat fra bronchier og alveoli såvel som i serum findes høje koncentrationer af IgG-antistoffer.

I lungevæv taget til histologi påvises hos patienter med en akut form af sygdommen immunoglobulin, komplementskomponenter og antigener i sig selv. Alle disse stoffer er immunkomplekser..

Når der udføres hudtest ved anvendelse af stærkt oprensede antigener, der er patologiske for en bestemt patient, udvikles en klassisk Arthus-type reaktion.

Efter at have udført provokative tests med inhalation af patogener, stiger antallet af neutrofiler hos patienter i væsken fra bronchoalveolær skylning.

Immunrespons af type 4 inkluderer forsinket type CD + T-celleoverfølsomhed og CD8 + T-celle-cytotoksicitet. Efter antigener ind i åndedrætssystemet udvikles reaktioner af langsom type efter 1-2 dage. Skader på immunkomplekser fører til frigivelse af cytokiner. De får igen leukocytter og endotel i lungevævet til at udtrykke klæbende molekyler på overfladen. Monocytter og andre lymfocytter reagerer på dem, som aktivt ankommer til stedet for den inflammatoriske reaktion..

I dette tilfælde aktiverer gamma-interferon makrofager, der producerer CD4 + -lymfocytter. Dette er et karakteristisk træk ved en forsinket reaktion, som takket være makrofager varer lang tid. Som et resultat dannes granulomer hos patienten, kollagen begynder at blive frigivet i overskydende mængder (fibroblaster aktiveres af vækstceller), interstitiel fibrose udvikles.

Fakta, der bekræfter, at med eksogen allergisk alveolitis, er type 4-forsinkede immunologiske reaktioner vigtige:

T-lymfocytter findes i blodhukommelsen. De er til stede i lungevævet hos patienter..

Hos patienter med akut og subakut exogen allergisk alveolitis påvises granulomer, infiltrater med ophobning af lymfocytter og monocytter samt interstitiel fibrose..

Eksperimenter på laboratoriedyr med EAA har vist, at CD4 T-celler er nødvendige for at inducere sygdommen.+.

Histologisk billede af EAA

I de fleste tilfælde viser det sig, at patienter med eksogen allergisk alveolit ​​har granulomer uden osteagtig plak. De påvises hos 79-90% af patienterne.

For ikke at forveksle granulomer, der udvikler sig med EAA og sarkoidose, skal du være opmærksom på følgende forskelle:

Med EAA er granulomer mindre.

Granulomer har ikke klare grænser.

Granulomer udgør et større antal lymfocytter.

Alveolære vægge med EAA er fortykkede, de har lymfocytiske infiltrater.

Efter at kontakt med antigenet er udelukket, forsvinder granulomerne alene inden for seks måneder.

Ved eksogen allergisk alveolitis forårsages den inflammatoriske proces af lymfocytter, monocytter, makrofager og plasmaceller. Skummende alveolære makrofager ophobes inde i selve alveolerne og lymfocytter i interstitiet. Da sygdommen lige var begyndt at udvikle sig, fandt patienter protein og fibrinøs effusion, som er placeret inde i alveolerne. Patienter diagnosticeres også med bronchiolitis, lymfatiske follikler, peribronchiale inflammatoriske infiltrater, som er koncentreret i de små luftveje.

Så en triade af morfologiske ændringer er karakteristisk for sygdommen:

Selvom nogle gange kan et af tegnene forekomme. Sjældent med exogen allergisk alveolitis udvikler patienter vaskulitis. Han blev diagnosticeret postumt hos patienten, som angivet i de relevante dokumenter. Med pulmonal hypertension forekommer hypertrofi af arterier og arterioler hos patienter.

Det kroniske forløb af EAA fører til fibrinøse ændringer, som kan have forskellige intensiteter. De er imidlertid karakteristiske ikke kun for eksogen allergisk alveolitis, men også for andre kroniske lungesygdomme. Derfor kan det ikke kaldes et patognomisk tegn. Ved langvarig vedvarende alveolit ​​hos patienter gennemgår lungeparenchymen patologiske ændringer i typen af ​​cellelunge.

Symptomer på eksogen allergisk alveolitis

Sygdommen udvikler sig oftest hos mennesker, der ikke er tilbøjelige til allergiske reaktioner. Patologi manifesterer sig efter langvarig interaktion med kilder spredning af antigener.

Eksogen allergisk alveolitis kan forekomme i 3 typer:

Symptomer af den akutte type

En akut form af sygdommen opstår, efter at en stor mængde antigen kommer ind i luftvejene. Dette kan ske både derhjemme og på arbejdet eller endda på gaden..

Efter 4-12 timer stiger en persons kropstemperatur til høje niveauer, kulderystelser udvikler sig, svagheden intensiveres. Tyngde forekommer i brystet, patienten begynder at hoste, han efterfølges af åndenød. Der er ømhed i led og muskler. Sputum under hoste vises ikke ofte. Hvis den forlader, er den lille, og den består hovedsageligt af slim.

Et andet symptom, der er karakteristisk for akut EAA, er en hovedpine, der centrerer sig i panden..

Under undersøgelsen bemærker lægen hudcyanose. Når man lytter til lungerne, høres krepitation og vejrtrækning.

Efter 1-3 dage forsvinder sygdommens symptomer, men efter en anden interaktion med allergenet stiger de igen. Generel svaghed og sløvhed i kombination med åndenød kan forstyrre en person i flere uger efter at have løst det akutte stadie af sygdommen.

Den akutte form for sygdommen diagnosticeres ikke ofte. Derfor forveksler læger det med SARS, provokeret af vira eller mycoplasmas. Specialister skal være opmærksomme på landmænd samt skelne mellem EAA-symptomer og symptomer på lungemykotoksikose, der udvikler sig, når svampesporer kommer ind i lungevævet. Hos patienter med myotoksikose viser radiografi af lungerne ingen patologiske ændringer, og der er ingen udfældende antistoffer i serum.

Symptomer på subakut type

Symptomer på den subakutte form af sygdommen er ikke så udtalt som i den akutte form af alveolitis. En sådan alveolit ​​udvikler sig på grund af langvarig inhalering af antigener. Oftest sker dette derhjemme. Så subakut betændelse provoseres i de fleste tilfælde af pleje af fjerkræ.

De vigtigste manifestationer af subakut, eksogen allergisk alveolitis inkluderer:

Åndenød, som intensiveres efter en persons fysiske aktivitet.

Hoste med klart sputum.

På et tidligt stadium af udviklingen af ​​patologi kan kropstemperaturen stige.

Krepitationer, mens du lytter til lungerne, vil være blide.

Det er vigtigt at skelne subakut EAA fra sarkoidose og andre mellemliggende lungesygdomme.

Symptomer på den kroniske type

Den kroniske form af sygdommen udvikler sig hos mennesker, der i lang tid interagerer med små doser af antigener. Derudover kan subakut alveolitis være kronisk, hvis den ikke behandles..

Symptomer som angiver det kroniske forløb af sygdommen:

Dyspnø stiger med tiden, hvilket bliver synlig under fysisk anstrengelse.

Alvorligt vægttab, som kan nå anoreksi.

Sygdommen truer udviklingen af ​​lungehjerte, interstitiel fibrose, hjerte- og luftvejssvigt. Da en kronisk, eksogen allergisk alveolitis begynder at udvikle sig hemmeligt og ikke giver udtalte symptomer, er diagnosen vanskelig.

Diagnose af eksogen allergisk alveolitis

For at identificere sygdommen er det nødvendigt at stole på en røntgenundersøgelse af lungerne. Afhængigt af udviklingsstadiet af alveolitis og dens form, vil radiologiske tegn variere.

Den akutte og subakutte form af sygdommen fører til et fald i markernes gennemsigtighed som frostet glas og til spredning af mørkeblæringsnetværk. I størrelsen på knuderne må ikke overstige 3 mm. De findes over hele lungens overflade..

Den øverste del af lungerne og deres basale dele er ikke dækket med knuder. Hvis en person ophører med at interagere med antigener, forsvinder de radiologiske tegn på sygdommen efter 1-1,5 måneder.

Hvis sygdommen har et kronisk forløb, er lineære skygger på røntgenbillede synlige, der har en klar kontur, mørklagte områder repræsenteret af knuder, ændringer i interstitium, et fald i størrelsen på lungefelterne. Når patologien har et løbskurs, visualiseres den cellulære lunge.

CT er en metode, der har meget højere nøjagtighed sammenlignet med radiografi. Undersøgelsen afslører tegn på EAA, der er usynlige med standardradiografi.

En blodprøve hos patienter med EAA er kendetegnet ved følgende ændringer:

Leukocytose op til 12-15x10 3 / ml. Mindre ofte når niveauet af leukocytter et mærke på 20-30x10 3 / ml.

Leukocytformel flytter sig til venstre.

En stigning i niveauet af eosinofiler forekommer ikke, eller det kan stige lidt.

ESR hos 31% af patienterne stiger til 20 mm / h og hos 8% af patienterne til 40 mm / h. Hos andre patienter forbliver ESR inden for normale grænser..

Niveauerne af lgM og lgG øges. Nogle gange er der et spring i klasse A immunoglobuliner.

Hos nogle patienter aktiveres reumatoid faktor..

Niveauet for den samlede LDH stiger. Hvis dette forekommer, kan der antages akut betændelse i lunge-parenchym..

Til bekræftelse af diagnosen anvendes metoder til dobbelt diffusion ifølge Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, counter immunoelectrophoresis og ELISA (ELISA, ELIEDA). De giver dig mulighed for at identificere specifikke præcipiterende antistoffer mod antigener, der forårsager allergi..

I den akutte fase af sygdommen vil cirkulerende antistoffer cirkulere i næsten enhver patients blod. Når et allergen stopper med at interagere med patientens lungevæv, falder antistoffernes niveau. De kan dog være til stede i serumdelen af ​​blodet i lang tid (op til 3 år).

Når sygdommen fortsætter i en kronisk form, påvises der ikke antistoffer. Der er også muligheden for at opnå falske positive resultater. Hos landmænd uden symptomer på alveolitis opdages de i 9-22% af tilfældene og hos fugleelskere i 51% af tilfældene.

Hos patienter med EAA har værdierne af udfældede antistoffer intet forhold til aktiviteten i den patologiske proces. En række faktorer kan påvirke deres niveau. Så for folk, der ryger, vil det blive undervurderet. Derfor kan detektion af specifikke antistoffer ikke betragtes som bevis for EAA. Samtidig indikerer deres fravær i blodet ikke, at der ikke er nogen sygdom. Antistoffer bør dog ikke afskrives, da de, hvis der er passende kliniske tegn, kan styrke den eksisterende antagelse.

En test til reduktion af den diffuse kapacitet i lungerne er vejledende, da andre funktionelle ændringer i EAA er karakteristiske for andre typer patologier ledsaget af skade på lungens interstitium. Hypoxæmi hos patienter med allergisk alveolitis observeres i en rolig tilstand og øges med fysisk anstrengelse. Nedsat lungeventilation forekommer på en restriktiv måde. Tegn på luftvejshypersvar er diagnosticeret hos 10-25% af patienterne.

Inhalationstest blev først brugt til at påvise allergisk alveolitis i 1963. Aerosoler blev lavet af støv taget fra muggen hø. De førte til forværring af symptomerne på sygdommen hos patienter. Derudover forårsagede ekstrakter taget fra "rent hø" ikke en lignende reaktion hos patienter. Hos raske individer provoserede selv aerosoler med skimmel ikke patologiske tegn.

Provokerende tests hos patienter med bronkialastma forårsager ikke forekomsten af ​​hurtige immunologiske reaktioner, fremkalder ikke forstyrrelser i lungerne. Mens de hos mennesker med et positivt immunrespons fører de til ændringer i respirationssystemets funktion, til en stigning i kropstemperatur, kulderystelser, svaghed og dyspnø. Efter 10-12 timer passerer disse manifestationer uafhængigt.

Du kan bekræfte diagnosen EAA uden at udføre provokerende tests, så de ikke bruges i moderne medicinsk praksis. De bruges kun af eksperter, der har brug for at bekræfte årsagen til sygdommen. Alternativt er det nok at overvåge patienten under de sædvanlige forhold for ham, for eksempel på arbejde eller hjemme, hvor der er kontakt med et allergen.

Bronchoalveolar lavage (BAL) giver dig mulighed for at evaluere sammensætningen af ​​indholdet af alveolerne og fjerne dele af lungerne. Diagnosen kan bekræftes ved påvisning af en fem gange stigning i celleelementer, og 80% af dem vil være repræsenteret af lymfocytter (hovedsageligt T-celler, nemlig CD8 + lymfocytter).

Det immunregulerende indeks hos patienter er reduceret til mindre end et. Ved sarkoidose er dette tal 4-5 enheder. Hvis lavage blev udført i de første 3 dage efter den akutte udvikling af alveolitis, øges antallet af neutrofiler, og lymfocytose observeres ikke.

Derudover giver lavage dig mulighed for at registrere en stigning i antallet af mastceller ti gange. Denne koncentration af mastceller kan vedvare i op til 3 måneder eller mere efter kontakt med et allergen. Denne indikator karakteriserer aktiviteten af ​​fibrinproduktionsprocessen. Hvis sygdommen har et subakutt forløb, vil plasmaceller blive opdaget i skylningen.

Differential diagnose

Sygdomme, hvor man kan skelne exogen allergisk alveolitis:

Alveolær kræft eller lungemetastaser. I kræftsvulster er der ingen forbindelse mellem de nye symptomer på sygdommen og kontakter med allergener. Patologien skrider konstant frem, kendetegnet ved svære manifestationer. Udfældende antistoffer mod allergener udskilles ikke i serumet. Information kan også afklares ved hjælp af lungeradiografi..

Miliær tuberkulose. Med denne sygdom er der heller ikke noget forhold til allergener. Selve infektionen har et alvorligt forløb og langvarig udvikling. Serologiske metoder kan påvise antistoffer mod tuberkulose-antigen, mens de ikke forekommer på exoallergener. Glem ikke røntgenundersøgelsen.

sarkoidose Denne sygdom er ikke forbundet med en persons professionelle aktiviteter. Med det lider ikke kun luftvejene, men også andre kropssystemer. De basale lymfeknuder i brystet er betændt på begge sider, der er en svag eller negativ reaktion på tuberculin. Tværtimod vil Kveim-reaktion være positiv. Sarcoidose kan bekræftes ved hjælp af histologisk undersøgelse..

Anden fibrosing alveolitis. Hos dem udvikler vaskulitis oftest hos patienter, og systemisk skade på bindevævet påvirker ikke kun lungerne, men også kroppen som helhed. I tilfælde af tvivlsom diagnose udføres en lungebiopsi med yderligere histologisk undersøgelse af det opnåede materiale..

Lungebetændelse. Denne sygdom udvikler sig efter en forkølelse. I røntgenbillede er mørklægninger, der vises på grund af vævsinfiltrering, synlige.

ICD-10 klassificerer eksogen allergisk alveolitis til klasse X ”respirationssygdomme”.

J 55 Sygdom i luftvejene forårsaget af specifikt støv.

J 66.1 Hørflippesygdom.

J 66.2 Cannabiosis.

J 66.8 Luftvejssygdom forårsaget af andet specificeret organisk støv.

J 67 Overfølsom pneumonitis.

J 67.0 Let landmand (landbrugsarbejder).

J 67.1 Bagassosis (fra sukkerrørsstøv)

J 67.2 Fjerkrelung.

J 67.4 Let malt.

J 67.5 Svampearbejdende lunge.

J 67.6 Let ahornbarkplukker.

J 67.8 Overfølsom pneumonitis på grund af andet organisk støv.

J 67.9 Overfølsom pneumonitis på grund af andet uspecificeret organisk støv.

Diagnosen kan formuleres som følger:

Eksogen allergisk alveolitis (bondelung), akut form.

Medicinsk allergisk alveolitis forårsaget af furazolidon, subakut form med respirationssvigt.

Eksogen allergisk alveolitis (lunge fjerkræ), kronisk form. Kronisk lungehjerte, kronisk bronkitis.

Behandling af eksogen allergisk alveolitis

For at tackle sygdommen er det nødvendigt fuldstændigt at udelukke interaktion mellem patienten og allergenet. En person under arbejdet skal bruge masker, specielle filtre. Det anbefales meget at ændre arbejde og dine vaner. For at forhindre udviklingen af ​​patologi er det vigtigt at identificere den i de tidlige stadier af udviklingen. Hvis kontakten med allergenet fortsætter, vil ændringer i lungerne blive irreversible.

Svær alveolitis kræver udnævnelse af glukokortikosteroider. Doseringen til patienter med den akutte fase af sygdommen er 0,5 mg pr. 1 kg kropsvægt (for prednisolon). Behandlingsvarighed: 14-28 dage. Derefter reduceres dosis gradvist.

Ved subakut og kronisk forløb af sygdommen ordineres prednisolon i en dosis på 1 mg / kg. Kurset varer 1-2 måneder. Derefter reduceres dosis til 5-10 mg pr. Dag. Lægemiddeludtagelse udføres efter symptomerne på patologien forsvundet, eller i tilfælde af at det ikke giver den ønskede effekt. Hvis patienten føler sig værre, mens han sænker dosis af prednison, øges den.

Ingacort er en inhaleret kortikosteroid. Lægemidlet bruges i vid udstrækning til behandling af eksogen allergisk alveolit ​​i de senere år. En patient ordineres 2 åndedræt 2 gange om dagen. Den maksimale daglige dosis er 1000 mcg.

Hvis sygdommen ikke trækker tilbage ved brug af kortikosteroid medicin, kan D-penicillamin ordineres. Selvom der ikke er nogen videnskabelig dokumentation for sådan terapi.

Patienter med pulmonal hyperreaktivitet ordineres inhalerede bronchodilatorer. Hvis sygdommen har ført til udvikling af komplikationer, anvendes antibiotika, diuretika, ilt osv..

Prognose og forebyggelse

For at forhindre udviklingen af ​​sygdommen er det nødvendigt at minimere alle slags kontakter med allergener. Så hø skal tørres omhyggeligt, siloer skal være åbne. Lokaler i produktionsanlæggene skal være omhyggeligt ventilerede, og når dyr og fugle er i dem, skal hygiejnekrav og hygiejnekrav overholdes strengt. Klimaanlæg og ventilationssystemer skal være af høj kvalitet og til tiden behandles osv..

Hvis alveolitis allerede har udviklet sig, bør patienten udelukke kontakt med allergener. Når professionel aktivitet bliver fejlen, ændres arbejdet.

Prognosen er anderledes. Hvis sygdommen blev diagnosticeret i de tidlige stadier, kan patologien løse sig selv. Tilbagefald af alveolitis fører til det faktum, at lungevæv gennemgår irreversible ændringer. Dette forværrer prognosen såvel som komplikationer af alveolitis eller dets kroniske forløb..

Om lægen: Fra 2010 til 2016 Læge på det terapeutiske hospital på den centrale sundhedsenhed nr. 21, byen elektrostal. Siden 2016 har han arbejdet i diagnosecentret nr. 3.