Bazedova sygdom foto

Bazedovas sygdom, også kendt som diffus giftig struma, er en autoimmun sygdom, hvor det menneskelige immunsystem stimulerer skjoldbruskkirtlen til at producere overskydende thyreoideahormon, hvilket forårsager hyperthyreoidisme og undertiden øjenproblemer. Dette er den mest almindelige årsag til hypertyreoidisme..

Skjoldbruskkirtlen er en lille kirtel i form af en sommerfugl i den nedre del af nakken, der er placeret under vokalapparatet. De hormoner, der udskilles af kirtlen, styrer kroppens stofskifte og spiller en nøglerolle i processer som fordøjelse, temperatur, hjerterytme.

Bazedova sygdom foto

Bazedova-sygdomsfoto af patienter

Bazedova sygdom foto før og efter behandling

Bazedova sygdomssymptomer:

  • Cardiopalmus
  • Problemer med at sove
  • Føler mig træt og svag
  • Ødem i skjoldbruskkirtlen, dvs. udviklingen af ​​struma
  • Angst eller nervøsitet
  • Irritabilitet, agitation eller angst
  • Hurtig eller uregelmæssig hjerteslag
  • Forøget svedtendens, varme og varmeintolerance
  • Træthed og svaghed
  • Uforklarligt vægttab eller vanskeligheder med at gå op i vægt; i nogle tilfælde kan der være vægtøgning på grund af øget appetit
  • Hårtab
  • Erektil dysfunktion hos mænd
  • Øjenirritation og svulmende kendt som Graves oftalmopati eller skjoldbruskkirtelsygdom

Symptomerne kan udvikle sig gradvist og ser ud til at komme og gå. Nogle mennesker kan have skjoldbruskkirtel, der kaldes struma. Det kan se ud som en bule foran i nakken.

Behandling for en grundlæggende sygdom kan omfatte medicin, der sænker skjoldbruskkirtelhormoner, radiojodterapi og i nogle tilfælde en operation til fjernelse af skjoldbruskkirtlen. Sygdommen kan gå i remission og derefter tilbagefald.

Det er nødvendigt at blive observeret af en læge med en bazedoviesygdom i livet, hvis seponering af en bazedoviesygdom kan føre til alvorlige komplikationer, herunder en øget risiko for knoglebrud, hjerte-kar-sygdom og slagtilfælde samt en skjoldbruskkirtelstorm. I tilfælde af Graves 'øjesygdom kan synstab forekomme..

Det er vigtigt at vide: diffus giftig struma kan påvirke mennesker i alle aldre, selvom det er mere almindeligt hos voksne, især dem i alderen 20 til 50 år end hos børn.

Årsager til en basissygdom

Bazedovas sygdom er en autoimmun tilstand, hvilket betyder, at den er forårsaget af kroppens immunsystem. Bazedova-sygdom opstår, når proteiner i immunsystemet (antistoffer), som normalt angriber bakterier og vira, begynder at angribe skjoldbruskkirtlen. Dette får skjoldbruskkirtlen til at producere flere skjoldbruskkirtelhormoner end kroppen har brug for, hvilket fører til hyperthyreoidisme..

Årsager til øjengraver

Graves 'oftalmologi er ikke et resultat af et overskud af thyreoideahormon i kroppen, men snarere betændelse og hævelse i øjenvævet. Denne hævelse skubber øjenkuglerne fremad, hvilket forårsager udbuelser og andre symptomer. De samme antistoffer, der fejlagtigt stimulerer skjoldbruskkirtlen til at producere høje niveauer af skjoldbruskkirtelhormon, målret fejlagtigt disse væv hos nogle mennesker..

Tobaksrygning er en risikofaktor for udvikling og forværring af øjensygdomme forbundet med skjoldbruskkirtlen.

Diagnosticering

Det første trin i diagnosticering af en grundlæggende sygdom er normalt et besøg hos en læge, der vil tage en persons medicinske historie og gennemføre en medicinsk undersøgelse. Hvis Graves 'sygdom mistænkes, ordinerer læger normalt blodprøver for at kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner samt niveauet af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen. En ultralydscanning af skjoldbruskkirtlen og / eller en test for absorption af radioaktivt jod kan også være påkrævet..

Godt at vide: hvis niveauet af thyroidestimulerende hormon er lavt, og niveauerne af thyroxin og triiodothyronin er normale, kan en person have det, der kaldes mild eller subklinisk hyperthyreoidisme. Som regel skal de efter et par måneder gennemføre efterfølgende test for at finde ud af, om der er sket ændringer. Afhængig af resultaterne kan lægen anbefale behandling baseret på de første fund..

Behandling

Behandlingen af ​​en basisk sygdom falder som regel sammen med behandlingen af ​​hyperthyreoidisme. Som regel kræves livslang overvågning og kontrol af niveauet af thyroideahormoner ved hjælp af en endokrinolog og praktiserende læger for at sikre, at de bevares i et acceptabelt interval. Afhængig af individet og omstændighederne kan behandlingsmulighederne omfatte:

  1. Antithyreoidemedicin - et hormon, der sigter mod at reducere skjoldbruskkirtelfunktionen
  2. Radioiodterapi
  3. Fjernelse af skjoldbruskkirtlen
  4. Behandling af skjoldbruskkirtlen

I mange tilfælde forsvinder Graves 'orbitopati uden nogen særlig behandling. I andre tilfælde kan behandling dog være påkrævet. Dette kan omfatte:

  • Medicin med et kortikosteroid
  • I alvorlige tilfælde kirurgi

En person med en skjoldbruskkirtelsygdom vil blive henvist til en øjenlæge..

Godt at vide: Rygningstobak øger risikoen for at udvikle skjoldbruskkirtelsygdomme samt risikoen for komplikationer fra skjoldbruskkirtelsygdomme.

Diffus-giftig struma (Bazedova sygdom)

Generel information

Diffustoksisk struma (andre navne på denne lidelse er Graves sygdom, Bazedovs sygdom) er en patologisk proces, der er karakteriseret ved en forstørrelse af skjoldbruskkirtlen af ​​en diffus karakter, mens patienten har symptomer på tyrotoksikose.

Den officielle diffuse giftige struma blev først beskrevet af ireren Robert James Graves (1835) og den tyske Carl Adolf von Bazedov (1840). Det er ved deres navne, at denne sygdom kaldes i moderne medicin.

Årsager

Denne sygdom har en autoimmun karakter. Dets vigtigste symptom er øget thyroideafunktion (hyperthyreoidisme). Gradvist øges størrelsen på skjoldbruskkirtlen, og den producerer meget mere skjoldbruskkirtelhormoner end ved normal drift. Det antages, at den vigtigste mekanisme for den autoimmune proces hos patienter med diffus toksisk struma er produktionen af ​​specifikke antistoffer af immunsystemet. Som et resultat er den menneskelige skjoldbruskkirtel konstant for aktiv. Konsekvensen af ​​dette er en stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i patientens blod.

Hvorfor Graves 'sygdom fører til udseendet af sådanne antistoffer, har forskere stadig ikke præcist bestemt. Der er en teori om, at patienter med bazedovoy sygdom i kroppen har "forkerte" TSH-receptorer. Det er deres immunsystem, der definerer mennesker som ”fremmede”. Der er også en version, at hovedårsagen til, at en person overvindes af diffus giftig struma, er tilstedeværelsen af ​​en defekt i immunsystemet. Som et resultat er menneskets immunitet ikke i stand til at begrænse immunresponset rettet mod vævene i ens egen krop. Moderne læger beskæftiger sig med forskning, der sigter mod at bestemme, hvilken rolle forskellige typer mikroorganismer spiller i udviklingen af ​​sygdommen.

Derudover er årsagerne til basissygdommen, der fører til dens progression, stress, infektionssygdomme og psykiske skader..

Symptomer

Bazedova-sygdom hos mennesker udtrykkes ved tegn, der er karakteristiske for thyrotoksikose. Symptomer på en basesygdom bestemmes af det faktum, at der i patientens krop noteres en acceleration af alle metaboliske processer. Han har en hurtig puls, diarré observeres ofte, sved er meget aktiv. Der er også en stimulering af nervesystemet, hvilket fører til det faktum, at en person bliver meget irritabel, nogle gange ryster hans hænder. En patient, der udvikler bazedovy sygdom, tåler meget dårligt varme og sol.

I nærvær af appetit taber patienten ofte vægt, da den mad, der kommer ind i hans krop, ikke følger med for at kompensere for den for hurtige nedbrydning af proteiner. Derudover forårsager den store mængde hormoner, som skjoldbruskkirtlen producerer, nedbrydningen af ​​næringsstoffer for hurtigt, hvilket igen fører til høje energiomkostninger. Men hos patienter i ung alder stiger ofte kropsvægten, selvom der er tegn på øget stofskifte. Den øgede vandladning, der opstår med denne sygdom, fører ofte til dehydrering. Derfor skal behandlingen af ​​baseoviesygdom være rettidig og korrekt..

Ofte bemærkes med en basissygdom endokrin oftalmopati, som er kendetegnet ved overdrivelse. Oftest udvikler oftalmopati af varierende sværhedsgrad med diffus giftig struma. I de fleste tilfælde påvirkes begge øjne, og symptomerne på denne sygdom udvikles som regel sammen med de vigtigste symptomer på diffus giftig struma. Men nogle gange udvikler oftalmopati før eller senere end skjoldbruskkirtelsygdomme.

Øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner fører til adfærdsændringer, humørsvingninger, der er en stærk berøringsevne, depressiv tilstand. Fobier udvikler sig undertiden, og en tilstand af eufori kan også forekomme med jævne mellemrum. Søvnforstyrrelser ledsager meget hyppige vågner og forstyrrende drømme..

Senere har patienten struma - en tumorlignende forstørrelse af kirtlen, som er synlig med det blotte øje. I dette tilfælde er der en hævelse på overfladen af ​​nakken foran, som lægen let kan observere ved undersøgelse.

Det er sædvanligt at skelne tre grader i sværhedsgraden af ​​sygdommen. Hvis der observeres moderate symptomer med en mild tyrotoksikose, når en persons hjerterytme med en alvorlig tyrotoksikose stiger, når vægttab graden af ​​katekisme, lider en person af svaghed. Hvis sygdommen ikke behandles i tide, kan en tyrotoksisk krise udvikle sig.

Diagnosticering

Hvis du har mistanke om udviklingen af ​​en grundlæggende sygdom, skal du konsultere en læge-endokrinolog. Grundlaget for en omfattende diagnose er tilstedeværelsen af ​​karakteristiske symptomer. Under undersøgelsen udføres en laboratorieblodprøve for at bestemme mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner såvel som titeren på klassiske antistoffer og den jod-akkumulerende funktion af skjoldbruskkirtlen. Hvis lægen visuelt bestemmer, at skjoldbruskkirtlen er forstørret, udføres en ultralydscanning på patienten.

En anden undersøgelse, der udøves med mistanke om diffus giftig struma, er langt mindre almindelig, er en fin nålen i skjoldbruskkirtlen. Specialisten tager celler fra skjoldbruskkirtlen ved hjælp af en tynd nål. Derefter undersøges cellerne under et mikroskop. En sådan procedure er tilrådelig, hvis lægen i kirtlen afslører en nodulær formation, der let er palperbar, eller dens størrelse er mere end 1 cm i diameter.

I diagnoseprocessen skal patienten være opmærksom på, at udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen ikke afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Behandling

Indtil i dag er der ingen specifik metode til behandling af de processer, der fører til udviklingen af ​​sygdommen. Diffus giftig struma skal behandles på en sådan måde, at tegnene på thyrotoksikose reduceres. Oprindeligt involverer behandling af diffus toksisk struma administration af et thyrostatisk medikament, der vælges af den behandlende læge. I processen med at tage en sådan medicin bliver symptomerne på sygdommen hos mange patienter mindre udtalt. Lægemidler, der reducerer produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, skal ordineres til børn og unge under 25 år. Sådanne lægemidler bruges også til behandling af patienter i en fremskreden alder, og de skal også tages for at reducere symptomerne på sygdommen før operation.

Imidlertid er hovedproblemet i dette tilfælde det faktum, at der umiddelbart efter ophør med et sådant lægemiddel ofte ses et tilbagefald af sygdommen hos både voksne og børn. Hvis tilbagefald forekommer, får patienten ordineret en operation, hvor en del af kirtlen fjernes. En sådan operation kaldes thyroidektomi. Ud over den traditionelle operation ødelæggelse af kirtelceller ved hjælp af radioaktivt jod.

Patienten tager radioaktivt jod i kapsler. Dosis af lægemidlet afhænger af strumaens størrelse. Gradvis ophobes jod sig i cellerne i skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til deres død. Før patienten tager jod, stopper patienten med at tage thyreostatisk medicin. Efter behandling med radioaktivt jod forsvinder sygdommens symptomer efter et par uger. I nogle tilfælde ordineres en anden behandling. Nogle gange undertrykkes skjoldbruskkirtelfunktionen fuldstændigt. På trods af det faktum, at en sådan behandling synes relativt enkel og praktisk, bruges den sjældent til behandling af børn og unge. Læger er opmærksomme på sandsynligheden for de skadelige virkninger af en sådan behandling på kroppen som helhed. Selvom brugen af ​​denne metode i cirka fyrre år ikke har afsløret en skadelig virkning på andre kropssystemer.

Den behandlende læge tager højde for det faktum, at graviditet som regel forbedrer tilstanden hos en patient, der har en mild sygdom. Nogle gange forværres en gravid kvindes tilstand tværtimod.

Symptomer på sygdommen reducerer også effektivt medicin fra en anden gruppe - betablokkere. De er i stand til at blokere virkningen af ​​for mange hormoner, der udskilles af skjoldbruskkirtlen på kroppen, men de påvirker ikke direkte skjoldbruskkirtlen..

Kirurgisk behandling udøves med for stor struma samt i fravær af effekt efter indtagelse af medicin. Thyroidektomi udføres på et hospital, hvorefter hospitaliseringen fortsætter i flere dage..

Diffuse giftige struma eller Bazedovs sygdom

Larisa Rakitina om en af ​​de mest almindelige skjoldbruskkirtelsygdomme og behandlingsmuligheder

En sjælden medicinsk lærebog, der nævner skjoldbruskkirtlen, gør sig uden et fotografi af en patient med en stor uddannelse i nakken og svulmende øjne - et klassisk portræt af en person, der lider af diffus giftig struma eller en bazedovy sygdom.

Dette er en af ​​de mest berømte endokrine sygdomme og den mest almindelige årsag til thyrotoksikose. Det rammer 1% af alle kvinder og 0,1% af mændene [1]. Bazedovas sygdom, eller Graves's sygdom, eller diffus giftig struma (DTZ) er en autoimmun organspecifik sygdom forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner. Udtrykket "diffus giftig struma" accepteres i indenlandsk endokrinologi, navnet "Graves sygdom" bruges på engelsk, og "Bazedovs sygdom" eller "Bazedovs syndrom" bruges i tysktalende lande..

Denne sygdom blev først beskrevet i 1835 af ireren Robert James Graves (1797-1853). Næsten samtidigt med den, i 1840, beskrev den tyske læge Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) den såkaldte Merseburg-triade (opkaldt efter byen Merseburg, hvor han arbejdede), der blev observeret hos fire patienter - takykardi, exophthalmos og struma, som er karakteristiske symptomer på DTZ. Bazedov kaldte selv sygdommen beskrevet af ham exophthalmic cachexia.

Etiologi og patogenese

Grundlaget for mekanismen til udvikling af en basisk sygdom er udviklingen af ​​autoantistoffer til receptorer af plasmamembranerne i skjoldbruskkirtelceller tæt på thyrotropins receptorer. Disse antistoffer kaldes thyreoidea-stimulerende immunoglobuliner. Årsagen til deres dannelse er uklar (hvor uklare er årsagerne til andre autoimmune sygdomme). Det antages, at udløseren kan være mentalt traume, allergiske reaktioner, inflammatoriske sygdomme, men hovedrollen i patogenesen spilles af medfødt immunologisk mangel forbundet med arvelige faktorer..

Genetiske undersøgelser viser, at hvis en af ​​de monozygotiske tvillinger lider af Bazedovs sygdom, så for den anden, er risikoen for sygdommen 60%; i tilfælde af dizygotiske par er denne risiko kun 9% [4].

Diffus giftig struma kombineres ofte med andre autoimmune sygdomme [4]. Oftere lider de af kvinder i ung og middelalder. Det er interessant, at antistoffer produceret under DTZ har en stimulerende snarere end destruktiv virkning på målorganet som i andre autoimmune processer. I en tilstand med øget aktivitet producerer skjoldbruskkirtlen en overdreven mængde af skjoldbruskkirtelhormoner. Som regel (men ikke altid) fører dette til den diffuse stigning og udviklingen af ​​oftalmopati. De kliniske manifestationer af baseovsygdom bestemmes af thyrotoksikose - et syndrom, der er forårsaget af en langvarig stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blod og væv.

Da thyroideahormoner er involveret i reguleringen af ​​funktioner i næsten alle kropssystemer, har forøgelse af deres koncentration en negativ effekt på mange organer og systemer. Generelt kan vi sige, at med thyrotoksikose er alle metaboliske processer accelereret.

Det kliniske billede i tilfælde af bazedovoy sygdom: årsager og symptomer

Endokrinologer ved, at diagnosen sygdomme i skjoldbruskkirtlen ofte kan stilles, som de siger ”fra døren”, det vil sige ved patientens udseende og opførsel, ved den måde, han gik ind og talte på. Mennesker med en basissygdom ser som regel ganske karakteristiske ud: De er følelsesmæssigt labile, ængstelige, meget mobile og rastløse. De er kendetegnet ved følsomhed og tårevne, de er tilbøjelige til depression (de kan imidlertid være euforiske). Disse patienter er normalt tynde, med varm og fugtig hud, de er altid varme. Deres øjne glinser altid unaturligt, ofte exophthalmos af varierende sværhedsgrad.

Ved undersøgelse viser de takykardi og i de fleste tilfælde en diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, der kaldes struma. Hvis nakken er tynd, er den synlig med øjet. Ved palpation af jern, smertefri, blød elastisk konsistens. Ud over disse mest almindelige symptomer, beskrevet af Karl Bazedov, er der mange andre, der kommer frem under en mere detaljeret undersøgelse.

1. Den skadelige virkning af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner på det kardiovaskulære system fører til udseendet af ekstrasystol, konstant eller sjældent paroxysmal sinus-takykardi, atrieflimmer, systolisk hypertension, myocardial dystrofi og hjertesvigt udvikles gradvist.

2. Vægttab med øget appetit, varm hud, subfebril tilstand, overdreven sved, muskelsvaghed - manifestationer af katabolsk syndrom.

3. I tilfælde af skade på det centrale og perifere nervesystem, rysten i fingrene ("Maries symptom") og hele kroppen ("telegraf polsymptom") noteres, øges senreflekser.

4. Som et resultat af overskuddet af T3 og T4, forstyrres den autonome innervering af musklerne i øjeæblet og øverste øjenlåg, og øjensymptomer udvikles, som er beskrevet af mere end 50. Oftest observeres Kocher og Grefs symptomer - forsinkelse af det øverste øjenlåg fra iris, når man ser ned og følgelig, op.

Øjesymptomer skal adskilles fra autoimmun oftalmopati - en uafhængig autoimmun sygdom, der udvikler sig hos halvdelen af ​​patienter med DTZ, hovedsageligt hos mænd. Med denne sygdom forekommer ødemer af retrobulbar fiber, nedsat oculomotorisk muskelfunktion og exophthalmos. Overvækst af bindevæv forekommer, og ændringerne bliver irreversible, konjunktivitis og keratitis med mavesår i hornhinden udvikler sig, patienter bliver blinde. Oftalmopati udføres af oculister. Behandlingen består i at opretholde en euthyreoidetilstand, ordinere glukokortikoider og NSAID'er. I fravær af tilstrækkelig terapi forløber oftalmopati. Hvis ændringer i paraorbitalregionen allerede er blevet irreversible, fortsætter oftalmopati hos patienten, selv efter eliminering af tyrotoksikose.

5. Mulig mavesmerter, ustabil afføring og nedsat leverfunktion.

6. Der er et syndrom af ektodermale forstyrrelser (sprøde negle, hårtab og sprødt hår).

7. Dysfunktion af andre endokrine kirtler kan bemærkes. Binyrerne kører ofte hos kvinder - det reproduktive system. Menstrual uregelmæssigheder, nedsat fertilitet, hyperprolactinæmi observeres.

8. I en lille procentdel af tilfælde af basissygdom ledsages pretibial myxedema af stramning af hudens ben og fødder.

Tyrotoksisk krise

Den farligste komplikation af tyrotoksikose er tyrotoksisk krise. Dette er et akut klinisk syndrom, der udvikler sig, som er en kombination af thyrotoksikose med tyrogen adrenal insufficiens.

En tyrotoksisk krise udvikler sig på baggrund af utilstrækkelig tyrostatisk behandling efter kirurgiske indgreb og ved akutte ekstra-skjoldbruskkirtelsygdomme. Årsagerne til dens forekomst er ikke godt forstået. Patienter med tyrotoksisk krise udsættes for observation og behandling på intensivafdelingen.

Klinisk manifesteres en tyrotoksisk krise ved en kraftig stigning i symptomerne på tyrotoksikose med en gradvis krænkelse af det kardiovaskulære systems funktion, mave-tarmkanal, centralnervesystem, lever og nyrer. Hypertermi op til 40 ° C, takykardi, bevidsthedsdepression op til koma bemærkes. Tyrotoksisk koma resulterer næsten altid i død. Derudover udvikles ofte ekstremt vanskeligt at korrigere akut hjerte-kar-svigt, som er den mest alvorlige komplikation af tyrotoksisk krise. Dødeligheden i tyrotoksisk krise når 75% [3].

Patienter med thyrotoksikose er ofte meget populære blandt mennesker af det modsatte køn, medmindre ændringer i deres udseende og opførsel naturligvis er moderat og ikke opfattes af ikke-lægemidler som smertefulde. Jeg kan huske, hvordan en patient, hvis symptomer var forsvundet på baggrund af en vellykket behandling, klagede over for mig, at hun aldrig havde haft et hang-up fra sine fans, men nu mistede hun glansen i øjnene og med ham seksuel tiltrækningskraft...

Differentialdiagnose af diffus giftig struma

1. Ved subklinisk tyrotoksikose kan der muligvis ikke være nogen kliniske manifestationer, derfor kan man, når man etablerer en sådan diagnose, ikke kun fokusere på symptomerne.

2. Obligatorisk, hvis du har mistanke om en bazedovy sygdom, er undersøgelsen af ​​TSH og skjoldbruskkirtelblodhormoner. Et nedsat TSH-niveau er et absolut diagnostisk kriterium. Det må ikke glemmes, at niveauet af T3 og T4 øges i tilfælde af klinisk udviklet tyrotoksikose, med subklinisk form T3 og T4 kan være normalt med lav TSH. Derudover detekteres næsten altid et højt niveau af antistoffer mod TSH-receptoren og ofte cirkulerende antistoffer mod thyroideaperoxidase og thyroglobulin (AT-TPO og AT-TG)..

3. Ultralyd afslører en diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Imidlertid er dataene om ultralyd ikke kritiske, da en udvidelse af kirtlen er mulig under andre forhold..

4. Ved scintigrafi påvises diffus ophobning af det radiologiske præparat af hele kirtelvævet.

En differentieret diagnose udføres primært med sygdomme og tilstande, der forekommer med thyrotoksikose-syndrom (cystisk glidning, TSH-udskillende hypofyseadenom, nogle thyroiditis, fungerende metastaser af skjoldbruskkirtelkræft) samt sygdomme i det kardiovaskulære system, binyrerne, psykopatier.

Behandling af Bazedovs sygdom

Til dato er der tre måder at behandle diffus giftig struma i skjoldbruskkirtlen: thyreostatisk behandling, radioaktiv jod-131 og kirurgisk behandling. De er blevet brugt i næsten 100 år, og i løbet af denne tid er der ikke fundet nogen andre effektive behandlingsmetoder til mennesker, der lider af bazedovy sygdom.

1. I tilfælde af at Bazedovo sygdom blev påvist for første gang såvel som at opnå en euthyreoidetilstand inden operation og strålebehandling, ordineres thyreostatisk medicin. Thionamider, der blokerer for syntese og frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner, bruges hovedsageligt nu - dette er thiamazol og propylthiouracil. Thyreostatika er temmelig sikre lægemidler, klinisk signifikante bivirkninger observeres sjældent ved deres anvendelse, men vi må huske, at agranulocytose kan udvikle sig på baggrund af deres baggrund.

Indikationer for brug af thyreostatika er begrænsede. Det giver mening at ordinere dem til moderate kliniske manifestationer af nydiagnosticeret thyrotoksikose og i mangel af komplikationer [5]. Derudover er behandlingsforløbet et og et halvt år, og ikke alle patienter kan gøre det. Under terapi udvikles lægemiddelhypothyreoidisme, og som et resultat forøges skjoldbruskkirtlen kompenserende. Dette nødvendiggør udnævnelse af levothyroxinerstatningsterapi for at opnå euthyreoidisme. Sammen med thyreostatika ordineres ofte betablokkere for at stoppe manifestationerne af det kardiovaskulære system.

Det er tydeligt, at thyreostatiske medikamenter ikke har nogen indflydelse på immunsystemets aktivitet, med andre ord, de virker ikke på grund af sygdommen, men reducerer kun den negative virkning af et overskud af thyreoideahormoner på kroppen, det vil sige thyrotoksikose. Efter et og et halvt år af behandlingen kommer cirka halvdelen af ​​patienterne tilbage [1, 4]. Derudover er der tilfælde af spontan helbredelse af DTZ uden næsten ingen terapi (ifølge forskellige kilder, 2–5% [5]). Sygdommen forsvinder således enten eller kræver radikal behandling.

Med DTZ øges udvekslingshastigheden af ​​kortikosteroider altid: deres nedbrydning og udskillelse øges, som et resultat af hvilken relativ binyreinsufficiens udvikler sig, hvilket intensiveres under en krise.

Nogle gange helt i begyndelsen af ​​lægemiddelterapi kan man tage en antagelse om dens muligheder og effektivitet. Erfaringen viser, at der er ringe chance for en kur i:

  • patienter med struma i store størrelser;
  • Mænd
  • patienter med oprindeligt høje niveauer af T3 og T4;
  • patienter med et højt antal antistoffer mod TSH-receptor [6].

2. Kirurgisk behandling af en basisk sygdom består i den ultimative subtotale resektion af skjoldbruskkirtlen eller endda skjoldbruskkirtektomi. Formålet med operationen er at opnå irreversibel hypothyreoidisme, og derfor ordineres livslang erstatningsterapi med levothyroxin.

3. Under terapi med radioaktivt jod ordineres iod-131 til den terapeutiske aktivitet på ca. 10-15 mCi. Indikationer til behandling med radiojod adskiller sig ikke fra indikationer for kirurgisk behandling.

En gang så jeg tilfældigvis en patient, der som et resultat af utilstrækkelig behandling med moderat klinisk tyrotoksikose førte oftalmopati til synstab i begge øjne og nekrotiske ændringer i hornhinden. Øjenlæger syede øjenlågene, og det lykkedes dem ikke ved første forsøg - suturerne brød ud, eksophthalmos var så udtalt.

De eneste kontraindikationer for det er graviditet og amning. For kvinder i forplantningsalderen udføres radioaktiv jodterapi først efter en graviditetstest, og prevension anbefales i et år efter behandlingen.

Halveringstiden for radioaktivt jod-131 er kun 8 dage, bestråling udføres lokalt. Derfor, for ikke-invasivitet og sikkerhed, foretrækkes denne metode endda frem for kirurgisk indgriben, og i udviklede lande har den længe været en valgfri metode.

Vi har stadig mere populær kirurgisk behandling. Brug af radioaktivt jod er en dyr metode, og der er en stor kø for det, fordi der kun er et radiologisk centrum i Rusland - i byen Obninsk, Kaluga-regionen. De indenlandske radioaktive sikkerhedsstandarder adskiller sig fra vestlige standarder og tillader ikke ambulant behandling med radioiod. Derudover frygter patienter ofte ordet "radioaktivt" og nægter kategorisk en sådan behandling.

Taktikken for behandling af patienter med bazedovoy sygdom i forskellige lande og medicinske skoler kan variere betydeligt. Så for eksempel i USA i 60% af tilfældene med nyligt diagnosticeret DTZ anbefales patienter behandling med radioaktivt jod [2].

I halvandet år tager patienten thyreostatika, hvorefter niveauet af TSH og skjoldbruskkirtelhormoner i visse intervaller evalueres [5]. Hvis disse indikatorer indikerer fortsat tyrotoksikose, rejses spørgsmålet om den radikale behandling, som i Europa sandsynligvis er radioaktiv jod, og i vores land - kirurgi.

Vejrudsigt

Prognosen er i de fleste tilfælde gunstig. I tilfælde af langvarig lægemiddelbehandling, og sommetider i dets fravær (dette er også muligt), udvikler patienter ekstra thyroidea-komplikationer, oftest fra det kardiovaskulære system. Men thyrotoksikose før eller siden giver plads til hypothyreoidisme: skjoldbruskkirtlen, der fungerer i lang tid i et forbedret regime, udtømmes til sidst, og mængden af ​​hormoner, der produceres af den, falder under det normale.

Således kommer patienter, der har modtaget radikal behandling, og ikke har modtaget den overhovedet, til et resultat - hypothyreoidisme. Det er sandt, at livskvaliteten for det andet i alle årene med eksistensen af ​​DTZ er lav, og den første, der er genstand for yderligere livslang administration af levothyroxin, lever et fuldt liv.

Der er en vis forskel i indenlandsk og vestlig terminologi. I vestlig litteratur bruges udtrykket "hypertyreoidisme" sammen med udtrykket "thyrotoksikose" og i dets synonyme betydning. Russiske endokrinologer kalder hyperthyreoidisme enhver stigning i den funktionelle aktivitet i skjoldbruskkirtlen, som ikke kun kan være patologisk, men også fysiologisk, f.eks. Under graviditet. Dette faktum bør overvejes, når man læser engelsksproget litteratur..

Har du fundet en fejl? Vælg teksten, og tryk på Ctrl + Enter.

Årsager og symptomer på Basedova sygdom: behandlingsmetoder

Bazedovas sygdom er konsekvenserne af funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen og hormonel ubalance i kroppen.

De nøjagtige årsager til denne sygdom og symptomer er endnu ikke fuldt ud fastlagt, det vides kun, at det hører til kategorien af ​​autoimmune sygdomme, og oftest rammer det kvinder under 45 år.

Bazedova-sygdom, dens symptomer og årsager kaldes ofte Graves sygdom eller diffus giftig struma.

Årsager

Bazedovas sygdom refererer til sygdomme i det endokrine system, og følgelig er dens forekomst direkte relateret til krænkelser i driften af ​​dette system.

Derudover er blandt de mulige årsager til Basedovas sygdom:

  • Årsagen til Basedova-sygdommen i nærvær af autoimmune processer og sygdomme i den menneskelige krop. Autoimmune sygdomme er sådanne immunitetsdefekter, når der produceres organer i kroppen, der har en skadelig effekt på deres egne celler. I tilfælde af Basedovas sygdom sker den samme ting: lymfocytter producerer et unormalt protein, der får thyroidea til at producere store mængder af skjoldbruskkirtelhormoner.
  • Årsagen til sygdommen er ved kroniske infektioner i kroppen. På grund af sådanne foci øges antallet af lymfocytter, og de påvirker funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen på samme måde som beskrevet i det første tilfælde. I forbindelse med dette faktum udvikles Bazedovas sygdom ofte hos mennesker mod sygdomme som diabetes mellitus, kronisk betændelse i mandlen, vitiligo, hypoparathyroidism og andre..
  • Årsag til en Basedov-sygdom i en virusinfektion.
  • Årsagen til sygdommen ved anvendelse af radioaktivt jod til enhver undersøgelse kan have en negativ indflydelse på aktiviteten i skjoldbruskkirtlen.
  • Årsagen til sygdommen er en arvelig disponering for de samme sygdomme..
  • Årsagen til sygdommen er mental sygdom. Også følelsesmæssige forstyrrelser og konstant nervøs rystelse af kroppen medfører hyppige adrenalinsprængninger, hvilket ikke er den bedste måde påvirker det endokrine system som helhed. I medicinen blev årsagerne til udviklingen af ​​Basedovas sygdom observeret hos absolut raske mennesker på grund af alvorligt chok eller stress..

Ovenstående årsager er snarere antagelser om Basedova-sygdommen. Hos de fleste patienter med Bazedova-sygdom kan årsagen til dens forekomst ikke pålideligt påvises. Det kan bemærkes, at der findes en bevist kendsgerning - en akut form for Basedow-sygdom opstår på grund af mental eller følelsesmæssig stress.

Det faktum, at Basedovas sygdom er mere modtagelig for kvinder, forklares af det faktum, at repræsentanter for det svagere køn har et mere udviklet hormonelt system, og det er også mest modtageligt for forskellige belastninger (graviditet, overgangsalder osv.)

Overskydende kropsvægt er årsagen til forekomsten af ​​Basedovas sygdom. Jo mere vægt, desto større er belastningen på kroppen som helhed og på dens system separat. Specielt farlig er tilstanden af ​​Basedova sygdom, når bugspytkirtlen ikke klarer produktionen af ​​specielle enzymer. I dette tilfælde er ekstraktionen af ​​mikronæringsstoffer fra mad og deres absorption markant begrænset, og kroppen begynder at mangle dem.

Symptomer

Indtræden af ​​Bazedovo sygdom er ikke manifesteret i noget specielt. Derfor kan en person selv i starten muligvis ikke have mistanke om, at han er syg.

De primære symptomer på Basedovas sygdom inkluderer:

  • Symptomer på hyppige humørsvingninger og søvnforstyrrelser;
  • Symptom på forøget sved i tilfælde af Basedovas sygdom;
  • Symptom på bevægelighed i bevægelser og rysten af ​​lemmer;
  • Symptom på hjertebanken.
  • Thyroid-fortætning uden smerter.
  • Normalt er der et fald i vægt hos en person, men der kan tværtimod være en kraftig stigning i vægt.
  • Symptom på mørkere hud på en mørkere nuance med Basedova sygdom.
  • Forekomsten af ​​tæt ødem i de nedre ekstremiteter.

På grund af den forøgede aktivitet af skjoldbruskkirtlen observeres der desuden mærkbare ændringer i mange systemer i den menneskelige krop. Så er der en række karakteristiske symptomer på Basedova sygdom:

  • Øjne ændrer deres udseende: de forøges, bliver skinnende og konvekse (et fænomen kaldet exophthalmos) i en sådan grad, at en hvid stribe bliver mellem det øverste øjenlåg og pupillen. Blodcirkulationen i øjeæblet er forstyrret, på grund af hvilken konjunktivitis eller skade på synsnerven ofte opstår. På grund af sådanne symptomer kan synet ikke forblive på et normalt niveau og begynder hurtigt at falde, i nogle tilfælde til fuldstændig blindhed.
  • Arbejdet i det kardiovaskulære system gennemgår også negative symptomer: en person føler paroxysmal prikken i dette område, funktionsfejl i hjerterytmen, forhøjet blodtryk.
  • Patienter bemærker øget angst, symptomer på søvnforstyrrelse, alvorlig hovedpine ledsaget af svimmelhed.
  • Fra mave-tarmkanalen observeres følgende symptomer: diarré,
    kvalme og opkast, funktionsfejl i leveren.
  • Negle bliver sprøde og sprøde, de eksfolierer og bliver gullige. Hår tyndes, brydes og falder voldsomt ud.
  • I kønsområdet ses negative tegn, såsom et fald i libido, forstyrrelser i menstruationscyklussen hos kvinder og umuligheden af ​​undfangelse. Hos mænd kan impotens forekomme. Sådanne symptomer er forbundet med lav hormonproduktion i binyrebarken..
til indhold ↑

Sygdomsgrader

De vigtigste grader af Basedovas sygdom:

  • En mild grad er kendetegnet ved et latent kursus. Patienten føler ikke signifikante ændringer i kroppen, hjerterytmen er ca. 100 slag pr. Minut, der observeres mindre søvnforstyrrelser. Imidlertid er en mangel på kropsvægt allerede håndgribelig - den kan nå 20%. Denne periode er ret lang, og alle de anførte tegn og symptomer på Basedovas sygdom tilskrives ofte overarbejde eller depression..
  • Den gennemsnitlige grad af Bazedovy-sygdom forekommer med højt blodtryk, øget hjerterytme (op til 100 slag pr. Minut). Mangel på kropsvægt forbliver på samme niveau.
  • Den alvorlige grad af Bazedovy-sygdom er præget af en endnu stærkere hjerteslag (over 120 slag), selv i en tilstand af fuldstændig hvile. Kropsvægt falder fortsat, manglen overstiger allerede 20%. I de indre organer observeres negative symptomer.
til indhold ↑

Diagnose og konsekvenser af sygdommen

At stille en nøjagtig diagnose af Basedovas sygdom i dette tilfælde er ikke for kompliceret. Lægen er ret i stand til at bestemme tilstedeværelsen af ​​denne autoimmune sygdom i henhold til patientens udseende og hans karakteristiske opførsel. For at afklare diagnosen af ​​Basedovas sygdom og årsagerne til udseendet gennemføres der imidlertid en række foranstaltninger:

  • En blodprøve er påkrævet. Hvis det indeholder en forøget mængde jod, triiodothyronin og thyroxin, bekræfter dette tilstedeværelsen af ​​Bazedovo sygdom. Koncentrationen af ​​kolesterol i blodet reduceres markant i dette tilfælde.
  • En radioisotopskanning af skjoldbruskkirtlen udføres for at bestemme dens nøjagtige størrelse og placering. Denne undersøgelse er nødvendig, fordi det er nødvendigt at udelukke tilstedeværelsen af ​​neoplasmer i skjoldbruskkirtlen og andre sygdomme deri..
  • En ultralydsscanning af skjoldbruskkirtlen er også indikeret til diagnostiske formål for Basova-sygdommen..

Konsekvenserne af sygdommen er temmelig komplicerede. Efterhånden som sygdommen udvikler sig, øges skjoldbruskkirtlen i størrelse, hvilket fører til en betydelig fortykkelse af nakken. Dette er selv synligt med det blotte øje for enhver person. Nogle gange kan struma vokse så meget, at den udad ser ud som en tumor

Tyrotoksisk krise er en af ​​de mest alvorlige varianter af konsekvenserne af sygdommen. Det forekommer på grund af den enorme frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner og deres forgiftning af kroppen. Krisen er farlig på grund af dens ujævnhed, og i mangel af akut medicinsk behandling kan den endda føre til patientens død. Krise af Basedova-sygdommen kan opstå på grund af følgende årsager:

  • Årsager til svær mental eller fysisk stress, stressende situation;
  • Årsagen er et hjerteanfald;
  • På grund af omfattende betændelse i kroppen;
  • På grund af den pludselige annullering af thyrotropiske stoffer.
til indhold ↑

Behandling

Metoden til behandling af symptomerne på Basedova sygdom bestemmes kun af den behandlende læge. Dette afhænger af årsager, symptomer, graden af ​​sygdommen, størrelsen på selve struma, patientens aldersgruppe, behovet for at bevare reproduktiv funktion (for kvinder), muligheden for kirurgisk indgreb.

Som regel udføres behandlingen af ​​symptomerne på Basedovas sygdom enten medicinsk eller hurtigt..

Lægemiddelterapi er rettet mod at reducere produktionen af ​​thyroidea. Behandlingen af ​​symptomerne på Basedovas sygdom er kendetegnet ved dens varighed: selv hvis symptomerne udjævnes efter 2-3 måneders behandling, skal behandlingen fortsættes fra seks måneder til to år. Hvis operationen ikke desto mindre er indikeret, fjernes en del af skjoldbruskkirtlen under dens proces. Dette gøres også for at reducere hormonproduktionen i tilfælde af Basedovas sygdom. Men en sådan metode kan ikke eliminere selve årsagen til sygdommen..

Behandlingen af ​​symptomerne på Basedovas sygdom er også indikeret under patientens graviditet: i dette tilfælde vil dosis af ordinerede medicin naturligvis reduceres markant. Det samme gælder ammeperioden. Naturligvis skal en kvinde på samme tid være under konstant lægebehandling.

En metode som en enkelt oral dosis radioaktivt jod er blevet vidt brugt til behandling af Basedovas sygdom. Ulempen med denne behandling af Basedovas sygdom er, at den kun er egnet til de patienter, der ikke længere er interesseret i at opretholde reproduktionsfunktion.

MedGlav.com

Medicinsk fortegnelse over sygdomme

Diffuse giftige struma (Bazedova sygdom). Årsager, symptomer og behandling af Basedova sygdom.

DIFFUSE TOXIC GOITER (BASEDOVA sygdom).

DIFFUSE TOXIC GOITER (synonymer: Bazedovs sygdom, Perry, Flayani, Graves sygdom) er en autoimmun sygdom, der er karakteriseret ved diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen med en markant stigning i dens hormonelle aktivitet og fører til forgiftning af kroppen med skjoldbruskkirtelhormoner - thyrotoksikose.

Nøjagtige data om spredning af diffus giftig struma (DTZ) er ikke tilgængelige.
Ifølge forskellige forfattere lider omkring 0,2% af befolkningen af ​​denne sygdom. Kvinder bliver oftere syge end mænd. Dette forhold er ca. 5: 1, 10: 1. Børn lider meget mindre ofte af DTZ end hypothyreoidisme. Udbredelsen af ​​DTZ over hele verden er mere end endemisk struma.

ætiologi.

Der er mange teorier og antagelser om fremkomsten af ​​diffus toksisk struma.

  • Blandt dem gives et vigtigt sted Forfatningsmæssig disponering, som kan forekomme under ugunstige levevilkår. Disse kan omfatte infektioner, især ondt i halsen, negative følelser. Det blev tidligere antaget, at TSH-hypersekretion spiller en afgørende rolle i dette. Undersøgelser gennem de senere år har imidlertid vist, at indholdet af TSH i blodet muligvis ikke altid er forhøjet, normalt. For nylig er hovedrollen tilskrevet langtidsvirkende thyreoidea-stimulanter..
  • I øjeblikket betragtes som mere acceptabelt Hypothalamic-hypofyse teori. I henhold til denne teori er årsagen til forekomsten og udviklingen af ​​thyrotoksikose den første hypersekretion af thyroliberin. Dette fører til hyperstimulering af hypofysen og hypersekretion af TSH (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon).

Under betingelser med hypersekretion af TSH produceres ikke kun "normal" TSH, men også unormal TSH, i nogle tilfælde er det kombineret med øget sekretion af exophthalmic faktor.

En unormal TSH i det immunologiske aspekt adskiller sig klart fra normal TSH. Derudover er den mere modstandsdygtig, og dens halveringstid er 15 dage, mens normal TSH er 30-60 minutter. Således stimulerer unormal TSH konstant skjoldbruskkirtelfunktion, hvilket forårsager hyperplasi af kirtler. En øget mængde af skjoldbruskkirtlen 122 hormoner i blodet hæmmer produktionen af ​​normal TSH, men hæmmer ikke produktionen af ​​unormal TSH, hvilket fører til udviklingen af ​​sygdommen.

Hvis den normale mængde af skjoldbruskkirtelhormoner udviser en anabolske virkning, er en øget, snarere tværtimod, katabolisk, forbedrer nedbrydningen af ​​proteiner, mobilisering af fedt fra depotet, nedbrydningen af ​​glykogen. Alt dette fører til dehydrering, demineralisering, myasthenia gravis og vægttab. Autoimmune processer tillægges også en vis betydning. I blodet fra patienter er et antal thyreoidea-stimulerende antigener IgM, Ig'G, IgE, LATS osv..
Men et korrelativt forhold mellem antallet af immunglobuliner, størrelsen på skjoldbruskkirtlen og sværhedsgraden af ​​tyrotoksikose er ikke blevet konstateret. Derudover er det ikke klart, om immunoglobuliner er årsagen eller virkningen. tyreotoksikose.
Imidlertid lægger mange forskere i etiopatogenesen af ​​thyrotoksikose særlig vægt på LATS-beskytteren, en faktor, der forhindrer LATS i at interagere med antigenet. Det blev fundet, at skjoldbruskkirtelstimulerende immunoglobuliner hæmmer virkningen af ​​TSH på membranerne i skjoldbruskkirtelcellerne og stimulerer selv sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Patologisk anatomi.

Skjoldbruskkirtlen forøges som regel fem eller flere gange - først diffus, med en blød konsistens, hærder med tiden, knudepunkter dannes. Histologisk observeret follikulær polymorfisme. Follikelepitel bliver cylindrisk, nogle steder flere lag. Akkumulering af lymfocytter og dannelse af lymfoide follikler bemærkes, den intralfollikulære kolloid bliver flydende, svagt farvet med eosin. Derefter vokser bindevævet i kirtlen, ofte med en fokuserende karakter. Thyrotoksiske fænomener er mest udtalt med epitelhyperplasi i skjoldbruskkirtlen og mindst af alt med lymfoide hyperplasi.

Kliniske symptomer på diffus giftig struma.

Sygdommen kan bryde akut op i løbet af et par uger, endda dage, i andre tilfælde - meget langsomt over flere måneder.
De fleste patienter klager over hjertebanken, angst og vægttab..
En objektiv undersøgelse helt fra starten bemærker besvær og hast hos patienter, når de klæder sig ud og klæder sig. Tachypsychia, hurtig modtagelighed er karakteristisk. Handicap forbliver uforholdsmæssigt i forhold til sygdommens sværhedsgrad.
Der høres en summende over skjoldbruskkirtlen - Guttman symptom. Subfebril tilstand noteres ofte. (Locatello syndrom).

Appetitten øges på grund af øget energiforbrug. Skjoldbruskkirtlen steg hos alle patienter, med sjældne undtagelser, diffus eller i en diffus nodulær form til 3-4 grader.
Afhængigt af sygdommens sværhedsgrad og varighed taber de som regel en vægt fra 5 til 40 kg eller mere ældre end deres alder. Huden, især på håndfladerne, er fugtig, fingrene under negle stikker frem. Selv på mennesker, der arbejder med hårdt fysisk arbejde, er majs fraværende. Huden i ansigtet er glat uden rynker.

  • exophthalmos (brus),
  • Krause symptom - øget øjenglans,
  • Ubehageligt symptom - bred åbning af palpebral spaltning (overrasket look),
  • Shtelvag-symptom - sjældent blinkende,
  • Graefes symptom - når du sænker øjet ned, halter det øverste øjenlåg bagud, og striben af ​​sklera er synlig,
  • Kocher-symptom - at bevæge blikket fra bunden op, det nedre øjenlåg hænger bagud og sclera-strimlen er også synlig,
  • Rosenbach symptom - øjenlåg tremor med lukkede øjne,
  • Moebius-symptom - krænkelse af øjenkuglens konvergens (evnen til at fikse forskellige objekter på kort afstand), symptomet på Jellinek - pigmentering på øjenlåget..
    Oftalmopati, exophthalmos (exophthalmos) er resultatet af autoimmun skade på ekstraokulære oculomotoriske muskler, overdreven syntese af glucose-aminoglycaner og andre bindevævskomponenter i retrobulbar fiber.


DTZ-patienter går nogle gange i vægt (“fedt bazedov”). Årsagen til fedme er stadig ikke helt klar. Tilsyneladende skyldes dette den samtidige skade på de diencephaliske fødevarecentre. DTZ med fedme, normalt ledsaget af exophthalmos.

Nogle patienter har diffus hudpigmentering som ved hypocorticism. Det sker også lokalt, især på øjenlåg (et symptom på Ellinek). I nogle tilfælde bemærkes tværtimod depigmentering - vitiligo. Det antages, at mekanismen for forstyrrelse af pigmentmetabolisme og mørk hud er forbundet med nedsat tyrosinmetabolisme, som er en forløber for pigment med rigelig sekretion af TSH eller hypocorticism (Schmidt syndrom).

I de sene stadier af DTZ observeres lokalt pretibialt Myxedema i ca. 3% af tilfældene.
Muskelsystemet til sidst mærkbart atrofier på grund af øget katabolisme og dehydrering, dets styrke falder, myasthenia gravis bemærkes (tyrotoksisk myopati).

I lungerne observeres ingen særlige ændringer. Fra andre kirtler i det endokrine system bemærkes mild hypocorticism med et fald i libido. Af de indre organer lider hjertet mest. Samtidig stiger systolisk og især minutvolumen og når 6-10 liter pr. Minut i hvile med en hastighed på 2-3 liter.

Overbelastning af hjerte fører til hypertrofi og dilatation. På grund af dilatation af ventriklerne er der en relativ utilstrækkelighed af atriosentrikulære ventiler, hvorfor systolisk mumling høres ved spidsen og på andre forhindringspunkter.
Graden af ​​hjerteskade korrelerer med sværhedsgraden, sygdommens varighed og patientens alder. I tilfælde af en kombination med hypertension tager hjerteskader et mere progressivt kurs. Hvis patienter ikke får passende behandling til tiden, forekommer ekstrasystoler, ofte gastrisk, og derefter atrieflimmer. Blodgennemstrømningshastigheden øges og er ifølge magnesisk tid 6-10 sekunder. (norm 12-16 sekunder). Konstant takykardi er karakteristisk - 100-140 slag. på få minutter På EKG - sinustakykardi forbliver retningen af ​​den elektriske akse normalt. Der er et fald i spændingen for P- og T-bølgerne. Inversion af T-bølgen og ST-segmentskiftet er mere en afspejling af tyrotoksisk myokard end koronarinsufficiens. Det skal bemærkes, at patienter med DTZ normalt ikke lider af koronar aterosklerose. I alvorlige tilfælde, især hos ældre, forekommer atrieflimmer snart på grund af myocardial dystrofi.

Leveren påvirkes i særligt svære former. Derudover kan gulsot ud over serøs hepatitis også forekomme med svære former for sygdommen - diarré og mavesmerter. Sjældent kan en tyrotoksisk krise forekomme, som relativt ofte observeres efter subtotal skjoldbruskkirtektomi. Produktionen af ​​adrenal steroidhormoner og deres forbrug stiger dramatisk, hvilket efterfølgende fører til relativ binyreinsufficiens.

Alvorlig DTZ hos børn hæmmer vækst, mens moderat hyperthyreoidisme tværtimod endda stimulerer den. I alderdom findes der ofte toksisk adenom, der udvikler sig på baggrund af en eksisterende struma og som regel fortsætter alvorligt med exophthalmos.

Laboratorium en pålidelig test er bestemmelsen i blod af en radioimmunologisk metode separat T4 og T3, absorption af skjoldbruskkirtlen I 131. Normalt absorberes 13% af den administrerede dosis på 1 mk I 131 administreret på 2 timer efter 2 timer, 18% efter 4 timer og 30% efter 24 timer.
Ved tyrotoksikose stiger disse tal kraftigt og når henholdsvis 45%, 50% og 60 %. Det skal bemærkes, at der observeres en svag stigning hos neurotiske patienter..

Diagnostisk vigtig visuel og grafisk undersøgelse håndtremor . Der er en øget frigivelse af calcium, fosfor, magnesium, der fører til osteoporose.
Blodbillede: ofte neutropeni med relativ lymfocytose.

Klassificering af diffus giftig struma.

I henhold til sværhedsgraden af ​​forløbet af DTZ er opdelt i 3 grader.

  • Jeg er grad - uden komplikationer,
  • II grad ledsages af betydeligt vægttab, komplikationer fra hjertet og andre organer,
  • III-grad udtrykkes ved skarpt vægttab, udtrykt ved dilatation af hjertet med tilstedeværelsen af ​​atrieflimmer.
  • Der er også en asymptomatisk (apatisk) form af DTZ, når alle symptomerne på sygdommen manifesteres meget dårligt. Denne form ses mere ofte hos ældre..

BEHANDLING Diffuse giftige struma.

  • Det vigtigste lægemiddel til behandling af DTZ er Merkazolil, som har en kraftig tyrostatisk effekt.
    Fra begyndelsen ordineres merkazolil til 0,005 g (op til 8 tabletter pr. Dag). I tilfælde af begyndende exophthalmos anbefales ikke store doser mercazolil, da undertrykkelse af syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner kan føre til øget sekretion af TSH og exophthalmic faktor. I sådanne tilfælde skal man være tilfreds med udnævnelsen af ​​5-6 tabletter. på en dag.
    Merkazolil ordineres, indtil patienten er frisk. Herefter ordineres et par måneder til 0,005 g en gang dagligt, hver anden dag eller 1 gang på 3 dage for at undgå tilbagefald.
  • For at undertrykke TSH-sekretion ordineres triiodothyroninhydrochlorid..
  • På samme tid, for hurtigt at opnå effekten i den indledende behandlingsperiode, det vil sige de første 10-12 dage, vises Prednisolon med 20-25 mg pr. Dag, især i tilfælde, hvor der er en tendens til at udvikle øjesymptomer, og der ses på fænomenet hypocorticism.
  • Tildeles samtidig Jodpræparater.
    Det er bedre at tage form af en opløsning af Lugol, 5-10 dråber 2 gange om dagen i 20-30 dage. Efter en 20-30-dages behandling anbefales det at tage en pause på 10 dage på grund af det faktum, at ved langvarig brug af iodpræparater udvikler ildfastgørelse til det. Om nødvendigt gentages behandlingen med jod 2-3 gange eller mere.
    I stedet for Lugols opløsning kan 0,05 g diiodotyrosin ordineres først 2-3 gange om dagen og derefter reduceres til en vedligeholdelsesdosis (0,05-0,1 g pr. Dag. Under påvirkning af jod falder vaskulariseringen af ​​kirtlen, hvilket er meget gavnligt under præoperativ forberedelse af patienter, mens kirtlen bliver blød, falder i volumen.
  • Reserpine 0,25 mg brugt 1-3 gange om dagen, Elenium 0,005 g 1-3 gange om dagen, Seduxen (Relanium) 0,005 g 1-2 gange om dagen.
    Ved svær takykardi anbefales Obzidan (anaprilin) ​​eller andre adrenerge blokerende medikamenter. Takket være virkningen af ​​disse medikamenter bremses pulsen, søvnen forbedres, hånden tremor falder.
    Digitalis-præparater, især Digoxin, er også meget effektive, 0,25 mg 3 gange om dagen i 1-1,5 måneder
  • Meget effektiv Radioiodterapi (WRT).
    Radioaktivt jod (1.131) er ordineret i en dosis på 4-8 mil Curie, hvis nødvendigt, igen efter 8-10 dage, administreres oralt i form af gelatinekapsler (undertiden anvendes I-131 flydende opløsning).
  • Hvis patienterne er meget udtømmede, anbefales insulininjektioner i små doser, 8-12 enheder om morgenen før morgenmaden, anabolske lægemidler, især methandrostenolon, 0,001-0,002 g pr. Dag.

Med den rigtige behandling af DTZ i langt de fleste tilfælde kan der opnås et markant resultat. Efter at have forbedret patienternes tilstand annullerer læger ofte enhver behandling, hvorfor der efter et stykke tid opstår et tilbagefald af DTZ.
Derfor, efter afslutningen af ​​en vellykket behandling og opnåelse af euthyreoidetilstanden hos patienter med thyrotoksikose (inden for 1-2 år), bør det periodisk behandles med antithyreoidemedicin, hovedsageligt Merkazolil og jodpræparater. Takket være denne behandling kan der opnås en komplet kur..